Курсовая на тему острый гастрит

Читать ONLINE Сестринский процесс при остром гастрите

Острый гастрит: симптомы и лечение, пища, диета

Литература

Приложения

От каких привычек лучше вообщ4е отказаться, если у Вас гастрит.

Сокращения

ОГ — острый гастрит;

АД — артериальное давление;

ЖКТ — желудочно-кишечный тракт;

ЛС — лекарственные средства;

УЗИ — ультразвуковое исследование;

ССС — сердечнососудистая система;

ЧДД — частота дыхательных движений;

Воспаление желудка ( гастрит

ТВ — токсическое вещество

Введение

Практически половина населения Земли страдает заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Статистика убедительно показывает, в структуре желудочно-кишечных заболеваний гастрит составляет более 80%.

Сегодня этим серьёзным заболеванием страдают не только взрослые, но и дети школьного возраста. Самая распространенная причина возникновения гастрита — неправильный режим питания: поспешная еда, не разжеванная пища или еда всухомятку; употребление слишком горячей или слишком холодной пищи употребление в пищу пикантных блюд (преимущественно острой и очень соленой пищи). Чаще всего заболевания развиваются у людей, находящихся в состоянии нервно-психического напряжения, пренебрегающих здоровым питанием, злоупотребляющих алкоголем и курением. В России статистика в отношении разных форм гастритов отсутствует. В тех странах, где такая статистика имеется, хронический гастрит фиксируется у 80-90 % больных гастритами, при этом, наиболее опасная форма гастрита, относящаяся к так называемым "предраковым состояниям <#»justify»>§ этиологию и способствующие факторы возникновения острого гастрита;

§ клиническую картину и особенность диагностики данного заболевания;

§ методы обследования и подготовку к ним;

§ принципы лечения и профилактики острого гастрита;

§ осложнения;

§ манипуляции, выполняемые медицинской сестрой;

§ особенности сестринского процесса при данной патологии.

Для достижения данной цели исследования необходимо проанализировать:

§ два случая, описывающие тактику медицинской сестры при осуществлении сестринского процесса у пациента с данным заболеванием;

§ основные результаты обследования и лечения пациентов с острым гастритом, необходимые для заполнения листа сестринских вмешательств.

Презентация на тему "Гастрит" - скачать презентации по Медицине - скачать презентацию

Методы исследования.

Для проведения исследования использовались следующие методы:

§ научно-теоретический анализ медицинской литературы по острому гастриту.

§ биографический (анализ анамнестических сведений, изучение медицинской документации).

§ Психодиагностический (беседа)

Практическая значимость:

Подробное раскрытие материала по теме курсовой работы "Сестринский процесс при остром гастрите" позволит повысить качество сестринской помощи.

1. Острый гастрит

Острый гастрит — это острое воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся нарушением секреции и моторики. Появление данного заболевания может быть обусловлено химическими, механическими, термическими и бактериальными причинами. Проявлениями гастрита являются повреждение поверхностного эпителия и железистого аппарата слизистой оболочки желудка и развитие в ней воспалительных изменений. Воспалительный процесс может ограничиваться поверхностным эпителием слизистой оболочки или распространяться на всю толщу слизистой оболочки, и даже мышечный слой стенки желудка.

Различают:

· катаральный (простой);

· фибринозный;

· некротический (коррозивный);

Презентация на тему "Гастрит" - скачать презентации по Медицине - скачать презентацию

· гнойный (флегмонозный) гастрит.

1.1 Этиология

Среди многочисленных факторов, играющих роль в развитии острого гастрита, на одно из первых мест следует поставить злоупотребление чрезмерно острой, раздражающей слизистую оболочку желудка, трудно перевариваемой или недоброкачественной пищей. Не меньшее значение имеет переедание, особенно после длительного перерыва в еде, а также прием пищи, инфицированной патогенными микроорганизмами (бактериями паратифозной группы, стафилококком, кишечной палочкой и др.).

Острый гастрит развивается под воздействием экзогенных факторов:

· грубое нарушение диеты;

· употребление непривычной пищи;

· переедание, перенапряжение и срыв ферментативных систем;

· прием крепких алкогольных напитков в больших количествах;

· употребление недоброкачественных продуктов;

· употребление в пищу продуктов, обсемененных бактериальным агентом (при пищевой токсикоинфекции);

· прием крепких кислот или щелочей (при острых отравлениях);

· прием слишком горячей или холодной пищи;

Презентация на тему: "Острый и хронический гастрит. клиника, диагностика, лечение и профилактика.". Скачать бесплатно и без реги

· недостаток витаминов;

· курение;

· заболевания, сопровождающиеся нарушением обменных процессов в организме (легочная недостаточность, сахарный диабет, нарушение функции почек);

· аллергия к пищевым продуктам;

· раздражающее действие некоторых лекарственных веществ (аспирин, антибиотики и др.);

Этиологическими причинами острого гастрита могут стать эндогенные факторы:

· массивный распад белков (ожоги, переливание крови);

1.2 Патогенез

Катаральный гастрит. Встречается наиболее часто. Причинами гастрита являются употребление раздражающих слизистую оболочку желудка продуктов (чеснока, уксуса, горчицы, стручкового перца, этилового спирта, суррогатов алкоголя), острые кишечные инфекции (пищевая токсикоинфекция, сальмонеллез, эшерихиоз и др.). Развитие гастрита может быть вызвано раздражающим действием некоторых лекарств (салицилатов, бутадиона, препаратов наперстянки, антибиотиков, сульфаниламидов). Причиной заболевания может стать пищевая аллергия (на землянику, грибы, яйца, клубнику, цитрусовые, молоко и др.). Острый гастрит могут спровоцировать нарушение обмена веществ и распад собственных белков, например при ожогах. К развитию острого гастрита может приводить радиационное поражение желудка.

При катаральном гастрите выявляется дистрофически-некробиотическое повреждение поверхностного эпителия и железистого аппарата слизистой оболочки желудка. Слизистая оболочка желудка отечна, на ней имеются точечные кровоизлияния и эрозии. Функциональные изменения проявляются сначала повышением секреторной функции желудка, усилением перистальтики, затем секреторной недостаточностью и снижением тонуса желудочной стенки. При распространении процесса на тонкую и толстую кишки острый гастрит протекает как острый гастроэнтерит или острый гастроэнтероколит.

Причинами фибринозного гастрита могут стать инфекционные заболевания, такие как корь, сепсис, скарлатина, брюшной тиф. Характеризуется такая форма гастрита образованием на слизистой оболочке желудка фибринозных или фибринозно-гнойных пленок.

Коррозивный гастрит. Развивается вследствие попадания в желудок растворов кислот и щелочей высокой концентрации, солей тяжелых металлов, концентрированного этилового спирта, а также радиоактивных веществ.

Проявления гастрита обусловлены наличием в слизистой оболочке желудка, полости рта и пищевода омертвевших частей слизистой оболочки с изъязвлениями и кровоизлияниями.

Флегмонозный гастрит — диффузное гнойное воспаление стенки желудка, развивающееся в результате инфицирования при внедрении в нее инородного тела (рыбьей или куриной кости, иголки, мелких острых предметов). Может быть осложнением общей стрептококковой или стафилококковой, пневмококковой инфекции, язвы или распадающегося рака желудка, повреждения слизистой желудка при травме живота. Флегмонозный гастрит (флегмона желудка) встречается крайне редко. Характеризуется очаговым или распространенным гнойным воспалением стенки желудка. Присоединение инфицирования ткани в зоне язвы или распадающейся опухоли развивается на фоне распространения гнойного процесса вглубь (от слизистой до серозной оболочки желудка). Нередко могут отмечаться явления перитонита. Подобные изменения распознаются при хирургическом вмешательстве.

1.3 Клиническая картина

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

Острый гастрит характеризуется симптомами:

· боль в животе: резкая приступообразная или постоянная мучительная. Часто зависит от приема пищи: усиливается натощак или через некоторое время после еды;

· тошнота постоянная или периодическая, часто возникает сразу после еды;

· изжога — неприятное чувство жжения в груди, возникает после еды;

· отрыжка с кислым запахом, после еды или натощак;

· многократная рвота, сначала содержимым желудка с кислым запахом и вкусом, затем чистой слизью, иногда зеленоватой или желтой и горькой на вкус (желчь);

· повышенное слюноотделение — реакция организма на расстройство пищеварения; иногда сухость во рту (после нескольких приступов рвоты из-за обезвоживания)

· нарушение стула: запор или понос;

· со стороны всего организма: выраженная общая слабость, головокружение, головная боль, потливость, повышение температуры, снижение АД, повышение ЧСС — тахикардия.

Катаральный гастрит

Симптомы, течение. Проявления острого гастрита возникают через 4-8 ч после воздействия причинного фактора. В клинической картине преобладающими симптомами являются резкие схваткообразные боли и чувство жжения в подложечной области, неприятный вкус во рту, отрыжка, изжога, тошнота, повторная рвота. Гастроэнтерит инфекционной или аллергической природы протекает с многократной рвотой съеденной пищей с примесью слизи и желчи и поносом. Иногда он может сопровождаться симптомами обезвоживания, что проявляется сухостью во рту, нарастающей слабостью, судорожными подергиваниями мышц конечностей. Отмечаются повышение температуры тела, нарушения функции ССС, определяется сильная сухость во рту, язык обложен белым налетом. Катаральный гастрит может осложниться токсическим поражением миокарда, печени и почек, сердечно-сосудистой недостаточностью (бледностью кожных покровов и видимых слизистых, снижением АД, частым пульсом, слабостью, головокружением). При осмотре больного выявляется выраженная болезненность в области верхней половины живота и пупка.

Фибринозный гастрит. Клиническая картина схожа с проявлениями катарального гастрита. Отмечаются разлитая тупая боль в подложечной области сразу после приема пищи, тошнота и рвота. Рвотные массы, помимо примеси слизи, содержат кровь и фибринозные пленки. Сухой язык обложен грязно-коричневым налетом. При осмотре больного отмечается разлитая боль в животе. Секреторная и моторная функции желудка снижены. Во время рвоты при данной форме гастрита возникает отторжение фибринозных пленок. Это может привести к развитию желудочного кровотечения.

Коррозивный гастрит. Симптомы, течение. При гастрите, вызванном кислотой или щелочью, больной жалуется на интенсивную жгучую боль при глотании, в полости рта и в желудке. Рвота носит повторный характер. В рвотных массах отмечаются примеси слизи, желчи и крови, иногда фрагменты тканей. Часто присутствует интенсивная боль за грудиной и в подложечной области. Визуально на поверхности языка и слизистых рта определяются отек, покраснение, изъязвления. Следы химического ожога на губах, зеве и гортани имеют различный характер и зависят от типа химического вещества. Пятна налета серовато-белого оттенка на слизистой рта определяются при ожоге от серной и хлористоводородной кислоты, желтый и зеленовато-желтый цвет струпьев появляется от азотной кислоты, ярко-белые пятна — от карболовой, коричневато-красные — от хромовой, поверхностные беловато-серые ожоги — от уксусной. О повреждении гортани свидетельствует появление охриплости голоса и шумного затрудненного дыхания. Может развиться обезвоживание организма, чему в немалой степени способствует присоединение повреждения тонкого и толстого кишечника. Больной проявляет беспокойство. Отмечаются признаки сердечно-сосудистой недостаточности, выраженная бледность и влажность кожи, учащенное сердцебиение, снижение артериального давления. Живот обычно вздут. В тяжелых случаях развивается шок. При осмотре больного выявляются напряжение мышц передней брюшной стенки, боль в подложечной области, а иногда по всему животу. Может наступить острое прободение стенки желудка в первые часы или дни после отравления. Данное явление отмечается у 10-15% больных. Коррозивный гастрит может осложниться также печеночно-почечной недостаточностью. Наиболее опасными в плане развития угрожающих жизни осложнений считаются первые 2-3 дня. Смертельный исход заболевания возможен при развитии шока или перитонита.

Презентация "Пищеварительная система человека"

Флегмонозный гастрит. Симптомы, течение. Развивается остро. Клиническими признаками данной формы гастрита являются повышение температуры тела с ознобом, боли в подложечной зоне, тошнота, рвота, вздутие живота, сухость языка. Больной отказывается от приема пищи и питья, отмечается его истощение. При осмотре определяется резкая болезненность в подложечной области при пальпации. Процесс во многих случаях может осложниться гнойным расплавлением стенки желудка, воспалением серозной оболочки легочной ткани, развитием гнойного воспаления под диафрагмой, гнойным воспалением печени, образованием тромбов в крупных венозных ветвях, возможно также поражение нервной системы, почек и миокарда продуктами гнойного воспаления и распада тканей.

.4 Методы диагностики

· Гастроскопия (эндоскопическое исследование, которое проводится с помощью специального оптического прибора, эндоскопа, и позволяет увидеть слизистую оболочку желудка)

· Исследование желудочного сока

· Лабораторные исследования: анализы кала, мочи, крови.

· Рентгеновское исследование (исследование с контрастным веществом покажет проходимость различных отделов желудочно-кишечного тракта)

· УЗИ

1.5 Лечение

В тяжёлых случаях показана госпитализация в стационар.

Постельный или полупостельный режим

Воздержание от пищи в течение 1-2 дней (голод), обильное тёплое питьё.

В течение нескольких дней, лечебное питание 1а, 1б, 1. Среди первых мер оказания медицинской помощи — промывание желудка кипяченой водой с помощью толстого зонда.

Медикаментозное лечение.

В случае необходимости — обволакивающие средства (соединения висмута 0,5-1 г 3 раза в день), при болях — препараты белладонны сравнительно быстро нормализуют состояние больного с острым "банальным" гастритом.

При катаральном и фибринозном гастритах лечение, как правило, проводят амбулаторно. Госпитализации подлежат пациенты с тяжелым течением заболевания. Среди первых мер оказания медицинской помощи — промывание желудка кипяченой водой с помощью толстого зонда, предварительно смазанного растительным маслом, возможно беззондовое промывание в тех случаях, когда введение зонда противопоказано. С этой целью больному дают выпить большое количество (1-2 л) воды, затем вызывают рвоту путем механического раздражения корня языка и мягкого неба. В случаях развития гастрита на фоне попадания в желудок радиоактивных веществ, помимо промывания желудка, назначают ад-1 сорбенты (активированный уголь, белую глину) и солевые слабительные. В тех случаях, когда течение гастрита сопровождается развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности, промывание желудка противопоказано. При болевом синдроме необходимо применение обезболивающих средств и спазмолитиков. С этой целью дают спазмалгон, анальгин, а при резко выраженном болевом синдроме — баралгин. Больным с острым аллергическим гастритом назначают антигистаминные средства (супрастин, тавегил). При явлениях интоксикации, обезвоживания показаны прием жидкости в больших количествах (теплый чай, минеральная вода), внутривенное введение изотонического раствора хлорида натрия и 5% -ного раствора глюкозы, в тяжелых случаях внутривенно вводят солевые растворы (трисоль, квартасоль и др.). При острой сосудистой недостаточности показаны аналептики (кордиамин, кофеин).

Больных с коррозивным и флегмонозным гастритами необходимо срочно госпитализировать. При флегмонозном гастрите показана антибактериальная терапия. Назначают антибиотики широкого спектра действия, которые вводят внутривенно в больших дозах. При отсутствии эффекта от консервативного лечения в течение первых суток показано оперативное лечение (удаление желудка).

Лечебное питание. При катаральном и фибринозном гастритах в первые 1-2 дня рекомендуется воздерживаться от пищи, однако теплое питье (крепкий чай, минеральная вода без газа) назначают небольшими порциями каждые 1-2 ч. Со 2-3-го дня больного переводят на слизистые супы, кисели, жидкую манную и протертую рисовую каши, подсушенный белый хлеб. Затем диета несколько расширяется в течение 6-8 дней (в зависимости от состояния) с постепенным включением в рацион отварной рыбы, мяса, картофеля, после чего пациент возвращается к обычному для него пищевому режиму. При коррозивном и флегмонозном гастритах питание в первые три дня щадящее, такое, как при катаральном гастрите. В дальнейшем при невозможности проглотить пищу больным назначают питание через рот — парентеральное введение плазмы, белковых смесей. При повреждении целостности стенки желудка, отеке гортани показано срочное оперативное лечение. Для предупреждения сужения пищевода производят механическое расширение в период заживления; при неэффективности последнего — оперативное лечение сужения пищевода.

1.6 Осложнения

· при химических ожогах, распространяющихся за пределы слизистой оболочки желудка,

· возможны рубцовые деформации желудка с нарушением проходимости пищи.

Но не надо забывать, что отравление алкоголем, другими химическими веществами, попадание инородных тел (травмирующих или неспособных самостоятельно покинуть организм через кишечник), кишечные инфекции и т.д. могут вызвать множество осложнений со стороны других органов и систем.

· хронический гастрит;

· рак;

· язва желудка;

· Кровотечение.

2. Сестринский процесс при остром гастрите

Стандартная модель сестринского процесса состоит из пяти этапов:

) медсестринского обследования пациента, определения состояния его здоровья;

) постановки медсестринского диагноза;

) планирования действий медицинской сестры (медсестринских манипуляций);

) реализации (осуществления) сестринского плана;

) оценки качества и эффективности действий медсестры.

ПРОБЛЕМЫ ПАЦИЕНТАДЕЙСТВИЯ СЕСТРЫ В СВЯЗИ С УХОДОМТошнота, нарушение аппетита, рвота. Боли в подложечной области. Необходимость соблюдения диеты. Необходимость прекращения курения и приёма алкоголя. Необходимость избегать приёма пищи, вызывающей обострение болезни. Необходимость систематического приёма, лекарств (особенно в период обострения). Проведение бесед; а) о значении соблюдения режима питания, б) о значении отказа от интоксикаций (курение, приём алкоголя); в) о значении соблюдения диеты. г) о значении обязательного приёма лекарств в период обострения или острых явлений. Контроль за соблюдением диеты и регулярным приёмом медикаментов. Контроль за массой тела. Контроль за передачами больному родственниками. Подготовить больного к зондированию. При необходимости уметь выполнить данную процедуру. Подготовить больного к рентгенологическому и гастроскопическому исследованию.

2.1 Манипуляции, выполняемые медицинской сестрой

Гастроскопия

Подготовка к исследованию.

Исследование выполняется строго натощак, как правило, в первой половине дня.

Вечером накануне исследования (до 20 часов) — легкий ужин. До исследования, по возможности, воздержитесь от курения.

До исследования можно пить простую воду без газа в небольшом количестве, но обязательно сообщайте об этом врачу.

После исследования нельзя пить и принимать пищу в течение 30 минут. Если Вам проводилась биопсия, принимаемая в день исследования пища не должна быть горячей.

Возможно выполнение гастроскопии и во второй половине дня. В этом случае возможен легкий завтрак, но до исследования должно пройти не менее 8-9 часов.

Промывание желудка

Цель: удалить из желудка его содержимое через пищевод.

Показания: отравление недоброкачественной пищей, лекарствами, алкоголем.

Противопоказания: кровотечения из ЖКТ, воспалительные заболевания с изъязвлениями в полости рта и глотки.

Подготовьте:

· лоток для отработанного материала,

· стеклянную воронку емкостью 0,5-1 л,

· два толстых желудочных зонда,

· стеклянную трубку, соединяющая зонды,

· воду комнатной температуры — 10 л,

· ковш,

· таз для промывных вод,

· фартук клеенчатый — 2 шт,

· лоток для оснащения,

·марлевые салфетки <#»justify»>1. Усадите пациента на стул, его голову немного наклоните вперед и приставьте таз к его ногам.

2. Наденьте фартук на больного и на себя.

. Измерьте зондом расстояние до желудка (от мечевидного отростка до кончика носа и мочки уха).

. Соедините зонды стеклянной трубкой (чтобы обеспечить достаточную длину зонда).

. Возьмите зонд в правую руку на расстоянии 10 см от закругленного конца, смочите слепой конец зонда водой и положите на корень языка.

. Попросите больного делать глотательные движения, вводя зонд в желудок до метки.

. Присоедините к зонду воронку,

. Опустите воронку ниже уровня желудка (немного наклонив ее).

. Налейте воду в воронку (примерно 1 л).

. Медленно поднимайте воронку на 25-30 см выше рта пациента, одновременно проследите, чтобы в устье воронки осталась вода.

. Быстро верните воронку ниже уровня колен пациента и слейте содержимое желудка в таз.

. Повторить промывание несколько раз, до получения чистых промывных вод.

3. Практическая часть

Наблюдение 1

В поликлинику обратился пациент П. 36 лет с жалобами на тупую боль в подложечной области, вздутие, урчание, чувство тяжести, частые поносы. Симптомы начались примерно 4 недели назад. Ранее симптомов такого характера не отмечал. Пациент предполагает, что заболевание началась после смерти его матери и перенесенного стресса. Пациент не отрицает, что в последнее время злоупотребляет алкоголем и нерационально питается. При осмотре пациента медицинская сестра выявила наличие неприятного запаха изо рта, "заеды" в уголках рта, сухости кожи, изменения ногтевой пластинки, обложенного язык. Пациенту был поставлен диагноз острый гастрит с пониженной кислотностью.

Нарушение потребностей: есть, выделять, избегать опасности, быть здоровым, поддерживать свое состояние, спать.

Проблемы пациента.

Настоящие проблемы: тупая боль в подложечной области, вздутие, урчание, чувство тяжести, сухость кожи, неприятный запах изо рта.

Потенциальные проблемы: переход заболевания в хроническую форму. Приоритетная проблема: вздутие

Цель: уменьшить вздутие

Сестринское вмешательство:

Объяснить пациенту о вреде приема алкоголя.Для уменьшения риска развития осложненийПровести беседы с пациентом о рациональном питанииДля повышения информированности пациентаОбучить диетотерапии при его заболевании. Необходимо исключить из рациона газообразующие продукты (серый хлеб, бобовые, газированную воду и т.д.), алкоголь, крепкий чай и кофе. Необходимо тщательно пережевывать пищу. Принимать пищу не менее 5-6 раз в сутки дробно. Для обеспечения полноценного питания, умеренной стимуляции секреторной и нормализации моторной функции ЖКТМассирующие движения при акте дефекации. Для стимуляции работы кишечникаПостановка газоотводной трубки.Для отхождения газовПо назначению врача принимать антациды (Альмагель Нео) Для снятия боли и вздутия

Оценка: вздутие уменьшилось

Наблюдение 2.

В гастроэнтерологическое отделение поступила пациентка М. 23 лет с сильными болями в эпигастральной области. Пациентка также жаловалась на изжогу, горечь во рту, запоры, потерю аппетита. Наличие болей пациентка обнаружила 2 недели назад. Боли возникали до еды и прекращались после приема пищи. За день до госпитализации возникли сильные боли, которые она попыталась купировать обезболивающим средством, но на следующий день боли возобновились. Пациентка вызвала бригаду скорой помощи. После поступления в стационар пациентке М. провели гастроскопию. Пациентка является студенткой и несвоевременно употребляет пищу. На основании исследований, осмотра и опроса пациентки был поставлен диагноз острый гастрит с повышенной кислотностью.

Нарушение потребностей пациента: есть, выделять, быть здоровым, избегать опасности, общаться, спать.

Настоящие проблемы: сильные боли в эпигастральной области, изжога, горечь во рту, запоры, потеря аппетита.

Приоритетная проблема: боли в эпигастральной области

Потенциальные проблемы: переход заболевания в хроническую форму, образования язв.

Цель: уменьшить боль

Объяснить пациентки необходимость приема пищи 5-6 раз в день, дробно. Дать рекомендации по диетотерапии при ее заболевании. Для обеспечения полноценного питанияПровести беседу о необходимости полноценного питания. Убедить в необходимости приема пищиОбъяснить необходимость приема жидкости не менее 1.5 литра в суткиДля нормализации консистенции стулаОбъяснить пациентки необходимость регулярно проветривать палату и гулять на свежем воздухе перед едой. Для возбуждения аппетитаДать рекомендации о выполнении упражнений ЛФК, и обучить пациентку приемам массажа живота. Для стимуляции работы кишечникаПо назначению врача необходимо принимать антациды (маалокс, Альмагель) и кислотоснижающие препараты (нольпаза).Для снятия боли и эффективного лечения

Оценка: боль уменьшилась

Выводы:

Сравнивая представленные два случая, я поняла, что в них присутствуют не только основные конкретные проблемы пациента, но и эмоциональная и психологическая сторона заболевания.

В первом случае у пациента приоритетной проблемой стало вздутие. Обучив пациента необходимым действиям при данной проблеме, мне удалась поставленная цель. Но в данном случае главным была, и беседа с пациентом о вреде алкоголя и рекомендации по приему пищи.

Во втором случае пациентка с острым гастритом с повышенной кислотностью жаловалась на боли в эпигастральной области, запор. Достижение поставленной цели получилось благодаря обеспечению полноценного питания, нормализации работы кишечника и своевременному приему лекарственных препаратов по назначению врача.

Рассмотрев два наблюдения из практики, можно говорить о трудоемкой и увлекательной работе, которая была проделана мной, находясь на практике, общаясь с больными с заболеваниями желудочно-кишечного тракта.

Заключение

Собирая теоретический материал, изучая все тонкости темы острый гастрит, я получила знания, которые без сомнения пригодятся мне в моей профессии. Изучая, также наблюдения из практики я получила огромный опыт при объективном осмотре пациента, реализуя план сестринского ухода, обучая пациентов, беседуя с ними.

Проделывая всю работу, я опиралась на свои знания, полученные в процессе учебы, использовала сестринский процесс при работе с пациентами. Я испытывала небольшие трудности при работе с информацией курсовой работы, и все же мне удалось изложить материал, как мне кажется, в полном объеме.

Заканчивая свою курсовую работу, я могу сказать, что овладела всеми необходимыми медицинской сестре умениями и навыками при работе с пациентами.

Литература

1. Приказ РФ №539 от 25.08.2005 года "О мерах по совершенствованию организации гастроэнтерологической помощи населению РФ.

2. Приказ РФ №330 от 5.08.2003 года "О мерах по совершенствованию лечебного питания в лечебно-профилактических учреждениях Российской Федерации" (с изменениями от 7 октября 2005 г. 10 января, 26 апреля 2006 г.)

. Маколкин В.И. Овчаренко С.И. Семенков Н. Н

. Сестринское дело в терапии — М. — ООО Медицинское информационное агентство, 2008. — 544 с.

. Мухина С.А. Тарновская И. И — Практическое руководство к предмету "Основы сестринского дела"; 2-е издание исп. доп. М. — ГЭОТАР — Медиа 2009. — 512 с.

. Мухина С.А. Тарновская И. И — Теоретические основы сестринского дела — 2 изд. испр. и доп. — М. — ГЭОТАР — Медиа, 2010. — 368 с.

7.Васильев Ю.В. Обволакивающие (антацидные) лекарственные препараты в терапии некоторых заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта. Русский Медицинский Журнал. — 2004. — Том 12. — № 5. <#»center»>Приложения

Приложение 1

Простой (катаральный) гастрит.

Коррозивный (эрозивный) гастрит.

Гнойный (флегмонозный) гастрит.

Приложение 2

Диета № 1a Общая характеристика: диета пониженной энергоценности за счёт углеводов и незначительно — белков и жиров. Ограничено потребление поваренной соли. Исключены продукты и блюда, возбуждающие секрецию желудка и раздражающие его слизистую оболочку. Пищу готовят в протёртом виде, отваривают в воде или на пару, потребляют в жидком или кашицеобразном состоянии. Режим питания: 6 раз в день небольшими порциями. На ночь молоко. Исключаются: хлеб и мучные изделия, кисломолочные продукты, бульоны; жареные блюда; грибы; копчености; жирные и острые блюда; овощные блюда, жиры, жирное мясо и рыба, сыр, сметана, творог, овощи, закуски, плоды в сыром виду, кофе, како, газированные напитки. Диета №1а назначается в первые дни лечения (но не дольше 7-14 дней). После этого переходят к диете № 1б (более нагрузочной). Диета № 1б Общая характеристика: понижена энергоценность за счет углеводов при нормальном содержании белков и жиров. Ограничено потребление поваренной соли. Резко ограничено содержание продуктов, возбуждающих секрецию желудка и раздражающих его слизистую оболочку. Пищу готовят в протёртом виде, отваривают в воде или на пару, потребляют в виде пюре или кашицеобразном состоянии. Исключены очень холодные и горячие блюда. Супы слизистые из манной, овсяной, рисовой, перловой круп с добавлением яично-молочной смеси, сливок, сливочного масла. Яйца всмятку или в виде парового омлета, не более 2-х в день. Напитки: некрепкий чай с молоком или сливками, соки из свежих ягод, фруктов, разведенные водой. Из напитков особенно полезны отвары шиповника и пшеничных отрубей. Режим питания: 6 раз в день небольшими порциями. На ночь молоко. Исключаются: хлеб и мучные изделия, кисломолочные напитки, сыр, плоды и овощи в сыром виде, кофе, какао, газированные напитки. Диета № 1 Общая характеристика: физиологически полноценная диета. Ограничены сильные возбудители секреции желудка, раздражители слизистой оболочки, долго задерживающиеся в желудке и трудно переваримые продукты и блюда. Пищу готовят в протёртом виде, отваривают в воде или на пару. Отдельные блюда запекают без корочки. Рыба и негрубые куски мяса разрешаются куском. Умеренно ограничена поваренная соль. Исключены очень горячие и холодные блюда. Режим питания: 5 — 6 раз в день. На ночь молоко, сливки. Исключаются: ржаной и любой свежий хлеб, мясные и рыбные бульоны, грибы, грибные и крепкие овощные отвары, щи, борщ, окрошка. Жирные и жилистые сорта мяса и птицы (утка, гусь), копчености, солености, консервы, белокочанная капуста, репа, брюква, редька, щавель, шпинат, хрен, горчица, перец, лук, чеснок, огурцы, кислые и недостаточно спелые, богатые клетчаткой фрукты и ягоды, непротёртые сухофрукты, шоколад, мороженое, газированные напитки, черный кофе, квас. (продолжительность диетического лечения 3-5 мес. до полного купирования обострения)

Приложение 3

От каких привычек лучше вообще отказаться, если у Вас гастрит.

Переедание: за это желудок точно "отомстит" изжогой, отрыжкой, икотой и вздутием живота.

Плохое пережевывание пищи: в этом случае желудок не успевает обработать кислотой поступившую в него пищу и "перемолоть" ее, в результате чего в двенадцатиперстной кишке жиры практически не расщепляются, белки плохо усваиваются, а более половины полезных веществ не всасывается.

Перекусы на ходу и еда всухомятку: такой подход к питанию нарушает привычный для желудка режим и тем самым лишает его нормальных условий для пищеварения.

Употребление жевательной резинки, особенно до еды.

Газированные напитки: никакой пользы организму они не приносят, только раздражают слизистую оболочку желудка и вызывают боль, отрыжку, изжогу и вздутие живота.

Продукты, содержащие различные химические добавки и консерванты: популярные чипсы и сухарики, мясные субпродукты типа сосисок и пельменей, консервы — это наикратчайший путь к образованию язвы.

Продукты, содержащие большое количество клетчатки.

Жирная и жареная пища: такая пища увеличивает количество желудочного сока и желчи, что приводит к появлению изжоги и отрыжки.

Наваристые мясные бульоны и холодец: при употреблении таких продуктов происходит активизация выработки соляной кислоты и таким образом значительно повышается риск возникновения эрозии слизистой. Супы лучше варить на овощном бульоне.

Консервированные овощи и фрукты, "зимние" салаты типа лечо.

Крепкий чай и черный кофе: эти напитки в значительной степени активизируют в желудке секреторную деятельность.

Конфеты и шоколад.

Специи: все пряности, перцы, горчица, хрен считаются сильнейшими раздражителями слизистой желудка.

Курение сразу после еды: никотин сильно раздражает стенки желудка и вредит его нормальной работе. Вообще, врачи настоятельно рекомендуют тем, кто страдает гастритом, забыть о такой "радости", как сигареты, особенно, если речь идет о пониженной кислотности.

Жесткие диеты для похудения: если придерживаться жесткой диеты и ограничивать себя в приеме пищи, больной желудок скорее всего начнет бунтовать. Ведь во время диеты в желудке при любой пищевой провокации (например, увидели что-то вкусное по телевизору) начинает вырабатываться желудочный сок, но переваривать ему в виду отсутствия пищи нечего, и он начинает раздражать слизистую оболочку, что приводит к ее воспалению. Вообще, употребляя в пищу "правильные" продукты и соблюдая правила приготовления и приема пищи, можно постепенно сбросить лишние килограммы без вреда желудку.

Что можно есть при гастрите

. Вареные и запеченные продукты, а также приготовленные на пару. Именно эти виды обработки пищи считаются более приемлемыми и щадящими для желудка. Во-первых, в пище сохраняется большинство полезных веществ и витаминов, а во-вторых, она легко усваивается.

. Натуральные овощные и фруктовые соки. Понятно, что речь идет именно о свежевыжатых соках, а не о магазинных. Предпочтение следует отдавать яблочному, морковному, картофельному сокам. Кислые соки лучше немного разбавлять водой.

. Свежие овощи и фрукты — они увеличивают секрецию желудочного сока и вызывают ферментативную активность. Фрукты рекомендуется употреблять не в сыром, а в запеченном виде, предварительно очистив от кожуры и семечек. Исключение составляют бананы, которые рекомендуется кушать во время обострений вместо других фруктов. Кстати, рыба и мясо усваиваются в большей степени, если едятся с овощами (только не маринованными).

. Мясо. Здесь очень желательно не увлекаться жирной свининой или бараниной. Мясо курицы (куриная грудка без кожицы), кролика, индейки или рыба — лучший вариант.

. Питье. Необходимо пить достаточное количество воды — просто фильтрованной или минеральной без газа. Вода, особенно минеральная, вымывает токсины и является отличным стимулятором секреции.

Внимание! В рацион страдающего гастритом нужно обязательно включать продукты, содержащие большое количество белка (если, конечно, продукт не входит в список запрещенных для данного типа гастрита). Кроме этого, организму нужны витамины для усвоения этого белка, особенно витамины группы В. А витамин Е защищает желудок от агрессивного действия соляной кислоты. Если речь идет о витаминных комплексах, рекомендуется принимать их сразу после еды.

Диета при гастрите способствует проявлению таких процессов, как:

· необходимое умеренное стимулирование секреторной функции самого желудка и других органов желудочно-кишечного тракта

· уменьшение воспаления слизистой оболочки желудка и кишечника

· нормализация двигательной и пищеварительной функций желудка и кишечника

· уменьшение вздутия и бродильных процессов в кишечнике

Источник: http://bibliofond.ru/view.aspx?id=577016

Читать ONLINE Острый гастрит. Хронический гастрит

2009

Этиология. Среди многочисленных факторов, играющих роль в развитии острого гастрита, на одно из первых мест следует поставить злоупотребление чрезмерно острой, раздражающей слизистую оболочку желудка, трудноперевариваемой или недоброкачественной пищей. Не меньшее значение имеет переедание, особенно после длительного перерыва в еде, а также прием пищи, инфицированной патогенными микроорганизмами (бактериями паратифозной группы, стафилококком, кишечной палочкой и др.).

Употребление алкоголя, особенно крепких его растворов, курение также могут быть причиной развития острого гастрита. Возможно развитие последнего и в результате аллергической реакции на прием тех или иных видов пищи — некоторых сортов рыбы, грибов, раков, земляники и др.

Особенности этиологии, патогенеза и патоморфологических изменений слизистой оболочки позволяют выделить ряд форм острого гастрита. Это прежде всего ирритативный гастрит развивающийся в результате влияния ряда перечисленных выше внешних раздражающих факторов. Их действие не вызывает специфических для отдельных раздражителей морфологических и функциональных изменений. Наблюдается либо непосредственное повреждение слизистой оболочки желудка токсическими веществами, либо они всасываются в кровь и оказывают влияние на нее гематогенным путем.

С помощью гастроскопии и гастробиопсии изучены изменения слизистой оболочки желудка при остром ирритативном гастрите. Она обычно гиперемирована, отмечается усиление отделения слизи, отек, который распространяется и на более глубокие слои стенки желудка. Происходит скопление в слизистой оболочке гистиоцитов, лимфоцитов, нейтрофильных гранулоцитов. Значительно изменяется поверхностный эпителий, увеличивается его слущивание, подчас целыми слоями клеток. Одновременно наблюдается усиленная регенерация эпителия, причем высокоцилиндрический эпителий заменяется кубическим и даже плоским. В период выздоровления поверхностный эпителий слизистой оболочки восстанавливается, однако еще наблюдаются дистрофические изменения и дегенерация клеток желез.

Клиника острого ирритативного гастрита, вызванного погрешностью в диете, проявляется уже через несколько часов после приема раздражающей или недоброкачественной пищи. Отмечаются чувство тяжести, полноты в надчревной области, тошнота, позывы к рвоте. Эти явления нарастают, обычно наступает повторная рвота, вначале остатками застоявшейся непереваренной пищи, а затем горькой от примеси желчи жидкостью. В рвотных массах обнаруживается значительное количество слизи, иногда прожилки или примесь крови. Больные жалуются на неприятный вкус во рту, отсутствие аппетита, жажду. Иногда наблюдается схваткообразная боль, являющаяся следствием спазма стенки желудка. Нарушается общее состояние, появляется слабость, головная боль, головокружение.

Живот втянут, при пальпации в надчревной области отмечается болезненность.

Возможна олигурия, незначительная протеинурия, уробилинурия. Последняя свидетельствует о токсическом поражении печени. В отдельных случаях может повышаться температура тела, наблюдаться умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкограммы влево.

В желудочном содержимом при остром гастрите обнаруживается много слизи, лейкоцитов. Кислотность его после временного повышения снижается. В желудочном соке может определяться молочная кислота.

В особо тяжелых случаях возможно развитие коллаптоидного состояния, зависящего как от характера интоксикации, так и от индивидуальной реактивности больного, особенностей состояния его нервной системы.

Острый токсико-инфекционный гастрит развивается при ряде острых инфекционных заболеваний (гриппе, кори, пневмонии, сыпном тифе) и относится к группе эндогенных гастритов, как и гастрит при уремии, холемии, диабете, тиреотоксикозе. Эта форма острого гастрита, имеющая много общего с ирритативным гастритом, возникает вследствие раздражения слизистой оболочки токсическими веществами, поступающими гематогенным путем. Развитие гастрита при уремии обусловлено также расстройством кровотока в слизистой оболочке желудка и циркуляторной гипоксией.

Клиник а. Для клинической картины острого эндогенного гастрита при инфекционных заболеваниях и других эндогенных интоксикациях характерны диспепсические явления, снижение секреторной функции желудка. Симптомы заболевания выражены обычно менее отчетливо, чем при ирритативном гастрите.

Попадание в желудок токсических веществ, обладающих не только раздражающим, но и некротизирующим действием, ведет к развитию острого коррозивного гастрита. Такими веществами являются едкие кис лоты (серная, хлористоводородная, азотная, карболовая и др.), щелочи, сулема, мышьяк, хлороформ. Аналогичное действие может оказать при ем некоторых лекарственных препаратов (кислоты салициловой) в чрезмерных дозах.

Патоморфологические изменения при этой форме гастрита зависят от количества поступившего в желудок токсического вещества. При небольшом его количестве повреждается главным образом область малой кривизны желудка, при большом — пилоро-антральный отдел. Последнее связано с рефлекторным спазмом привратника и задержкой вещества, повреждающего слизистую оболочку желудка. Патоморфологические изменения слизистой оболочки могут варьировать по тяжести от отека до глубоких некротических ее изменений.

Клиника. Появляется боль по ходу пищевода, затруднение глотания, слюнотечение (фарингоэзофагит). Может развиться отек гортани. Отмечается тошнота, рвота кровянистыми массами, остатками пищи и большим количеством слизи, сильная боль в области желудка.

Характер токсического вещества может быть определен по тем повреждениям, которые обнаруживаются на губах, слизистой оболочке полости рта, по запаху рвотных масс.

Глубокое повреждение слизистой оболочки ведет к разрушению желудочных желез и потере их секреторной функции. Кроме того, если в течение ближайших нескольких дней после отравления больной не погибает, развиваются рубцовые изменения в пищеводе, вызывающие нарушение проходимости.

Диагноз острого коррозивного гастрита ставится на основании данных анамнеза, клинической картины заболевания.

Лечение при остром ирритативном гастрите следует начинать с освобождения желудка от остатков пищи или других веществ, оказывающих раздражающее действие на слизистую оболочку. Это достигается промыванием желудка через зонд теплой водой, 0,5 % раствором натрия гидрокарбоната (пищевой соды) или изотоническим раствором натрия хлорида. В легких случаях достаточно назначения голодной диеты на 1— 2 дня.

В тяжелых случаях назначают постельный режим, тепло на живот. В первый день разрешается слабый чай с лимоном и небольшим количеством сахара, настой шиповника. Затем в рацион включают протертый слизистый овсяный или рисовый суп. Диету постепенно расширяют, включая в нее жидкие каши, кисели, ялочное пюре, фруктовые соки, яйцо всмятку, протертое мясо (суфле). Пища, особенно в первые дни заболевания, должна приниматься небольшими порциями через каждые 2— 3 часа.

После перенесенного острого гастрита в течение длительного времени из диеты должна быть исключена острая, грубая, раздражающая пища.

В особо тяжелых случаях, при значительном обезвоживании организма вследствие сильной повторной рвоты, показано внутривенное введение изотонического раствора натрия хлорида, при потере значительного количества солей — внутривенное введение 10 % раствора натрия хлорида.

Развитие недостаточности кровообращения является показанием для назначения сердечно-сосудистых и тонизирующих средств (кордиамина, камфоры, кофеина).

В тех случаях, когда острый гастрит вызван инфекционным агентом и развивается острый гастроэнтероколит, применяют сульфаниламидные препараты и антибиотики (тетрациклин, левомицетин и др.).

При коррозивном гастрите (если нет перфорации) необходимо промыть желудок. От промывания следует воздержаться, если больной находится в состоянии шока. При отравлении кислотами для промывания желудка целесообразно использовать теплую воду с добавлением молока, яичного белка, известковой воды. При повреждении щелочами для промывания можно использовать разведенные растворы лимонной, уксусной кислот.

При остром коррозивном гастрите необходимо назначение болеутоляющих, спазмолитических, сердечных средств, антибиотиков (парентерально). Внутривенно назначают достаточное количество изотонического раствора натрия хлорида, 5 % раствора глюкозы с витаминами. Необходимо наблюдение за состоянием полости рта.

В течение нескольких дней (до трех) больным острым коррозивным гастритом не дают пищи peras, за исключением нескольких столовых ложек растительного масла в день. В дальнейшем постепенно начинают давать им пищу, как при остром ирритативном гастрите.

Прогноз при остром ирритативном гастрите, как правило, благоприятен. Необходимо, однако, учитывать возможность, особенно при повторных заболеваниях, перехода острого гастрита в хронический. Значительно серьезнее прогноз при остром коррозивном гастрите. При тяжелом отравлении обычно развиваются рубцовые изменения в пищеводе, желудке. Не восстанавливается и поврежденная слизистая оболочка. Летальный исход может наступить от шока, перфорации и развития перитонита, особенно в первые 2—3 дня после отравления.

Профилактика острого гастрита включает проведение ряда мероприятий общественной и индивидуальной профилактики. Общественная профилактика заключается в осуществлении санитарного надзора, предупреждении употребления недоброкачественных пищевых продуктов, контроле за общественным питанием. Большое значение имеет проведение мероприятий, направленных на предупреждение пищевых отравлений бактериального происхождения.

Мероприятия индивидуальной профилактики включают соблюдение нормального режима питания, ограничение употребления острой, раздражающей пищи. Важное значение имеет борьба с употреблением спиртных напитков.

Необходимо также тщательное наблюдение за больными, которым назначены лекарственные средства, раздражающие слизистую оболочку желудка.

Хронический гастрит, или хронический катар желудка,— заболевание, при котором отмечаются патоморфологические и функциональные изменения слизистой оболочки желудка. Эти изменения проявляются прежде всего нарушением секреторной функции желудка, а также его моторики. Патоморфологические изменения при хроническом гастрите заключаются в развитии диффузного или очагового неспецифического хронического воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка с постепенной ее атрофией, достигающей различной степени.

Хронический гастрит относится к весьма распространенным заболеваниям, составляющим до 25 % всех заболеваний органов пищеварения. Значение его определяется и тем, что существует определенная связь некоторых форм хронического гастрита с развитием язвенной болезни и рака желудка.

Применение методов эндоскопии и гастробиопсии позволило сформулировать современное представление о гастрите как о клинико-морфологическом понятии. Введение в клиническую практику аспирационной гастробиопсии сделало возможным осуществление прижизненной диагностики гастрита, выделение различных его форм.

Этиология. Хронический гастрит развивается в результате воздействия экзогенных или эндогенных вредных влияний. К экзогенным факторам следует отнести прежде всего нарушение качества пищи или режима питания, частое употребление пищи, оказывающей на слизистую оболочку желудка механическое, термическое или химическое раздражающее действие (употребление жирных сортов свинины, баранины, жирных колбас, копченого мяса, рыбы, маринадов, пряностей, прием очень горячей или холодной пищи и напитков, плохое пережевывание пищи, особенно при недостатке зубов, поспешная еда, еда всухомятку). Немаловажное значение может иметь дефицит в пище витаминов группы В, ретинола, аскорбиновой и никотиновой кислоты.

Употребление алкоголя ведет к развитию вначале поверхностного, а затем атрофического хронического гастрита.

Значительное раздражающее действие на слизистую оболочку желудка оказывает никотин. Немаловажное значение в этиологии хронического гастрита имеют профессиональные вредности. С последними приходится встречаться в консервной, химической промышленности, у рабочих горячих цехов, при заглатывании металлической, угольной, хлопковой пыли. Длительный прием лекарственных средств — салицилатов, сульфаниламидных, гормональных препаратов, ь том числе гликокортикоидов, мышьяка также может привести к развитию хронического гастрита.

Эндогенные факторы, ведущие к развитию хронического гастрита, также весьма разнообразны. Это прежде всего нарушение нервной и гуморальной регуляции функций желудка при расстройствах центральной нервной системы, вегетативных ее отделов, а также в результате рефлекторных влияний со стороны других отделов пищевого канала, желчных путей и др. При этом со стороны желудка вначале наблюдаются функциональные расстройства, переходящие затем в органические изменения.

Существенную роль в регуляции функций желудка играют эндокринные железы, прежде всего гипофизарно-надпочечниковая система. Поэтому при нарушении эндокринной регуляции (аддисонова болезнь, болезнь Иценко — Кушинга, микседема, тиреотоксикоз, диабет) изменяется функциональное состояние желудка, нарушаются трофические процессы в его слизистой оболочке, что ведет к развитию хронического гастрита.

Известную роль в этиологии хронического гастрита играют хронические инфекции, например туберкулез, а также очаговая инфекция (тонзиллит, хронический аппендицит, воспалительные заболевания половых органов у женщин). Хронический гастрит у больных ожирением, подагрой связан с нарушением обмена. При недостаточности кровообращения, заболеваниях органов дыхания, уремии его развитие связано с гипоксией. к которой слизистая оболочка желудка весьма чувствительна.

Велика роль в возникновении и развитии хронического гастрита аллергических факторов, аутоиммунных механизмов. Это относится прежде всего к атрофическому гастриту, наблюдаемому при пернициозной анемии. В сыворотке крови больных этим заболеванием обнаружены антитела к париетальным клеткам слизистой оболочки, гастромукопротеиду. Наконец, все факторы, которые играют роль в этиологии острого гастрита, особенно в случаях их повторного воздействия и повторного развития острого гастрита, могут вести к развитию хронического гастрита.

Патогенез хронического гастрита сложен и отличается при различных его формах. Однако общими являются постепенно развивающиеся структурные изменения слизистой оболочки. Им обычно предшествуют, а затем и сопровождают их функциональные расстройства желудка, заключающиеся в снижении или повышении секреции, изменении состава желудочного сока, в частности содержания в нем соляной (хлористоводородной) кислоты, ферментов и, что особенно важно, желудочной слизи — муцина. Желудочному муцину принадлежит защитная роль по отношению к различным внешним воздействиям, он имеет значение в регуляции трофических процессов в слизистой оболочке желудка. В ответ на нормальные, физиологические раздражения наблюдается адекватная реакция слизистой оболочки, заключающаяся в повышении выделения слизи и ее фракций, обладающих защитными свойствами. При патологических условиях нарушается нормальное соотношение фракций желудочной слизи, уменьшается выделение растворимых мукосубстанций, увеличивается выделение видимого, нерастворимого муцина. Нарушение соотношений основных компонентов желудочного муцина предрасполагает к повреждению слизистой оболочки желудка.

Ю. М. Лазовский в эксперименте показал переход функциональных нарушений в органические, воспалительные, сопровождающиеся нарушением регенерации слизистой оболочки, ее атрофией. На возможность перехода так называемых неврозов желудка в хронический гастрит указывали Г. А. Захарьин, А. А. Остроумов, В. П. Образцов.

При хронических инфекционных заболеваниях, нарушениях обмена происходит повреждение слизистой оболочки токсическими продуктами, поступающими гематогенным путем. Выделение слизистой оболочкой желудка токсических веществ ведет к развитию элиминационного гастрита.

Сложность и многообразие этиологических факторов, патогенеза, функциональных и патоморфологических изменений, клинических проявлений хронического гастрита находят отражение в многочисленных классификациях этого заболевания. Одной из наиболее полных является классификация, предложенная С. М. Рыссом (1965). Согласно этой классификации, выделяют следующие формы хронического гастрита.

I. По этиологическому признаку.

Экзогенный гастрит, развивающийся при длительном нарушении режима питания; при злоупотреблении алкоголем, никотином; при действии на слизистую оболочку желудка термических, химических и других агентов; под влиянием профессиональных вредностей.

Эндогенный гастрит: рефлекторный, связанный с нарушениями в вегетативной нервной и эндокринной системе; гематогенный; гипоксемический.

II. По морфологическому признаку (данные гастробиопсии и гастроскопии): поверхностный; с поражением желез без атрофии; атрофический, в том числе с перестройкой эпителия; антральный; эрозивный.

Следует также выделить особые формы гастрита, например ригидный, гигантский гипертрофический (болезнь Менетрие), полипозный гастрит.

III. По функциональному признаку: с сохраненной секреторной функцией; с умеренной секреторной недостаточностью (содержание соляной кислоты после применения пробного раздражителя ниже 20 титр, единиц. понижение содержания пепсина, мукопротеида); с резко выраженной секреторной недостаточностью (гистаминрефрактерная анацидитас, резкое снижение содержания или отсутствие пепсина, мукопротеида).

В течении заболевания выделяют фазу ремиссии и фазу обострения.

По состоянию пищеварительных функций целесообразно выделять компенсированные и декомпенсированные формы.

Приведенная классификация достаточно сложна. Практически разделение форм гастрита по этиологическому принципу в большинстве случаев представляет значительные трудности, так как чаще наблюдаются комбинации различных этиологических факторов.

Спорным является вопрос о гиперацидном гастрите. Ряд клиницистов (Геннинг, С. М. Рысс) отрицают самостоятельное его существование. Однако следует согласиться со сторонниками существования такой формы гастрита (А. Я. Губергриц), так как возможность наличия повышенной секреции и кислотности при поверхностном и даже глубоком гастрите, а также при антральном гастрите не вызывает сомнений. Особенности клинической картины, течения позволяют рассматривать гиперацидный гастрит как предъязвенное состояние При снижении активности защитных факторов слизистой оболочки желудка — нормального ее кровоснабжения, регенерации, образования защитной слизи — и одновременном усилении агрессивного кислотно-пептического фактора, забрасывания желчи в желудок, а также при приеме некоторых препаратов (кислоты ацетилсалициловой, кортикостероидов и др.), при стрессах у больных хроническим гастритом, дуоденитом возможно появление поверхностных дефектов слизистой оболочки — острых эрозий, развитие эрозивно-геморрагического гастрита. Эрозии могут возникать и на поверхности нормальной слизистой оболочки. Они сравнительно быстро заживают без образования рубцов.

Существуют также «полные» эрозии, отличающиеся длительным течением.

В диагнозе важно отразить функциональное состояние слизистой оболочки желудка, а также морфологические ее изменения. В связи с этим наибольшее практическое значение имеет выделение хронического гастрита с сохраненной (или повышенной) секреторной функцией желудка и хронического гастрита с секреторной недостаточностью. Если в последнем случае в содержимом желудка после применения сильного возбудителя секреции (гистамина, мясного бульона) соляная кислота не определяется, говорят об анацидном гастрите, а если отсутствует пепсин и имеется атрофия слизистой оболочки,— о хроническом атрофическом гастрите с ахилией.

Формы хронического гастрита, при которых прогрессирующая атрофия слизистой оболочки сочетается с дисрегенераторными процессами, перестройкой ее эпителия, элементами гиперплазии, следует рассматривать как предопухолевое заболевание желудка.

Особой формой является полипозный гастрит, при котором на фоне хронического воспалительного процесса (хронического гастрита) в результате нарушения регенераторных процессов с явлениями атрофии, иногда гиперплазии эпителия развиваются доброкачественные опухоли — полипы. Чаще они бывают множественными, локализуются преимущественно в антральном и препилорическом отделах. Важно то, что некоторые из полипов (аденоматозные) часто дают начало злокачественному росту, перерождаясь в раковые опухоли.

Клиника хронического гастрита, как правило, лишена каких-либо специфических симптомов. Обычно наблюдается чувство тяжести, полноты в надчревной области. Характерно несоответствие этого ощущения количеству съеденной пищи. Прием даже небольших ее количеств сопровождается появлением ощущения переполнения желудка. Часто наблюдается тупая боль в надчревной области.

Достаточно постоянны диспепсические явления — тошнота, иногда рвота, отрыжка съеденной пищей, кислым, тухлым воздухом, изжога. При этом необходимо помнить, что изжога наблюдается как при повышенной кислотности, так и при секреторной недостаточности вследствие появления в содержимом желудка кислот брожения, а также забрасывания в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки с желчью. Нередко наблюдается нарушение аппетита — чаще его снижение, реже повышение, стремление к острой пище.

Язык обложен, иногда гладкий, атрофичный. При пальпации в надчревной области возможна болезненность, вздутие живота. Больные хроническим атрофическим гастритом с секреторной недостаточностью часто худеют, жалуются на общую слабость, адинамию. Могут наблюдаться симптомы гиповитаминоза — сухость кожи, рыхлость и кровоточивость десен, ангулярный стоматит.

Описанные выше клинические проявления характерны для хронического гастрита с секреторной недостаточностью, который встречается наиболее часто. Среди больных этой формой гастрита преобладают лица зрелого и пожилого возраста.

Хронический гастрит с сохраненной или повышенной секреторной функцией желудка наблюдается чаще у лиц молодого возраста. При этой форме отчетливее выражена связь боли с приемом пищи, иногда она носит характер «голодной», «ночной». Однако периодичность боли выражена менее отчетливо, чем при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. В результате развития эрозий возможны кровотечения из слизистой оболочки желудка.

Лабораторные исследования при хроническом гастрите прежде всего позволяют определить функциональное состояние секреторного аппарата желудка. Правильная оценка нарушений желудочной секреции имеет значение для диагностики хронического гастрита, решения вопроса о характеристике патологических изменений в желудке, а также для выбора наиболее рационального, патогенетически обоснованного лечения.

При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью показано применение сильных возбудителей секреции — гистамина, мясного бульона, отвара капусты.

При хроническом гастрите существует известная зависимость между состоянием секреции желудка и характером морфологических изменений его слизистой оболочки. При поверхностном гастрите показатели секреции желудка мало изменены. В отличие от этого при глубоком и особенно при атрофическом гастрите обычно снижена концентрация соляной кислоты и ее дебит-час. Достоверным признаком хронического атрофического гастрита является гистаминрезистентная ахлоргидрия. Значение этого симптома еще больше возрастает при максимальной стимуляции по Кею. Выделение значительного количества желудочного сока с низким содержанием кислоты или отсутствием ее наблюдается при атрофии и перестройке слизистой оболочки фундального отдела желудка по пилорическому типу. При хроническом гастрите повышается объем щелочного компонента желудочного сока по сравнению с кислым. Об этом же свидетельствует увеличение разницы между цифрами общей кислотности и свободной соляной кислоты.

Как указывалось выше, при хроническом гастрите увеличивается содержание в желудочном соке видимого, нерастворимого муцина. В некоторых случаях, обычно при атрофической форме, базальный желудочный секрет представляет собой желеподобную массу — «стекловидный» желудочный сок, состоящий из видимого муцина.

По мере прогрессирования атрофического процесса в слизистой оболочке, развития связанной с этим секреторной недостаточности происходят изменения в составе желудочного муцина. Наряду с уменьшением содержания растворимого муцина происходит изменение соотношения в нем углеводных и белковых компонентов. Первых становится больше, вторых — меньше.

То обстоятельство, что хронический гастрит является клинико-морфологическим понятием, определяет значение в его диагностике методов прижизненного морфологического исследования слизистой оболочки желудка. Макроскопическую характеристику слизистой оболочки позволяют получить рентгенологический метод исследования и гастроскопия. Эксфолиативное цитологическое исследование, прицельная гастробиопсия дают возможность получить материал для последующего цитологического или гистологического исследования, имеющего большое значение в дифференциальной диагностике функциональных расстройств желудка и хронического гастрита. Наконец, повторная гастробиопсия позволяет наблюдать динамику морфологических изменений слизистой оболочки при хроническом гастрите. Однако выраженность клинической картины не всегда соответствует степени патоморфологических изменений.

Гастроскопическое исследование позволяет уточнить вариант хронического гастрита. На рис. I а, б и в (см. цв. вкл. с. 480) представлена гастроскопическая картина слизистой оболочки желудка в норме, при хроническом атрофическом и гипертрофическом гастрите. Большое значение имеет гастроскопия в распознавании эрозий.

Обнаруживаемые рентгенологически при обычных формах хронического гастрита изменения рельефа слизистой оболочки имеют ограниченное диагностическое значение. Рельеф желудка характеризуется значительной изменчивостью, связанной с аутопластичностью слизистой оболочки. Таким его изменениям, как утолщение или истончение складок, изменение их количества, направления, следует придавать большее диагностическое значение, если они устойчивы, длительно сохраняются, наблюдаются при повторном исследовании.

Значение рентгенологического метода возрастает при распознавании отдельных форм хронического гастрита, например антрального, гигантского гипертрофического, полипозного, а также при применении специальных методов, позволяющих изучить микрорельеф слизистой оболочки. Наконец, рентгенологическое исследование позволяет исключить такие заболевания, как язвенная болезнь, опухоли желудка, клиническая картина которых нередко имеет много общего с клиникой хронического гастрита.

Диагноз хронического гастрита основывается в первую очередь на данных анамнеза, исследования секреторной функции желудка, результатах исследования материала, полученного путем гастробиопсии. Следует учитывать, что описанная выше клиническая картина заболевания относится к периоду его обострения. В период ремиссии клинические проявления хронического гастрита менее выражены, а порой их совсем нет. Дифференциальный диагноз должен проводиться прежде всего с функциональными расстройствами желудка, язвенной болезнью, раком желудка. При этом особое значение приобретают такие методы исследования, как гастробиопсия, гастроскопия, рентгенологическое исследование желудка. При гастродуодените клинические проявления весьма сходны с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, и это заболевание может рассматриваться как ее предстадия.

Течение хронического гастрита нередко бывает латентным, так как нарушение функций желудка может компенсироваться функциями печени, поджелудочной железы, кишок. Хронический гастрит относится к заболеваниям, склонным к прогрессированию. Причиной этого прежде всего являются повторные обострения в результате воздействия экзогенных и эндогенных факторов.

Среди осложнений хронического гастрита помимо присоединения расстройств со стороны других органов пищеварения (печени, поджелудочной железы, кишок) нужно указать в первую очередь на связь между хроническим атрофическим гастритом, особенно сопровождающимся перестройкой слизистой оболочки, и раком желудка.

Хронический гастрит и аллергия. Гастрит, как указывалось выше, может быть одним из проявлений аллергических реакций. При первичном хроническом гастрите в крови обнаруживаются антитела к антигенам из слизистой оболочки желудка. Иммунопатологические реакции могут играть роль в патогенезе хронического гастрита, развитии его обострений. С другой стороны, связь с аллергическими заболеваниями выражается в том, что значительное количество лиц с упорной формой крапивницы одновременно страдают хроническим гастритом с секреторной недостаточностью. Реже это больные хроническими заболеваниями желчных путей, печени. Нарушение функций желудка в данном случае, очевидно, является причиной развития воспалительных изменений слизистой оболочки кишок, повышенного всасывания пищевых аллергенов, либераторов гистамина. Такие больные нередко почти не предъявляют жалоб на нарушение функций органов пищеварения. Поэтому тщательное собирание анамнеза, исследование состояния желудка при крапивнице и других аллергических заболеваниях имеют большое значение.

Лечение больных хроническим гастритом должно быть комплексным и дифференцированным, в зависимости от формы заболевания, фазы клинического течения, функционального состояния желудка. Основой терапии является лечебное питание.

При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью в фазе обострения показан полупостельный режим. Диета должна обеспечивать химическое и механическе щажение желудка. Она включает пищевые продукты, быстро покидающие желудок и мало его раздражающие. Это крупяные супы, каши размазни, молоко (если оно хорошо переносится больным), яйца всмятку, творог, вареное молотое мясо, нежирные сорта рыбы, пюре из овощей, черствый белый хлеб, чай, настой шиповника. Рекомендуется заместительная терапия — натуральный желудочный сок и его заменители (принимать во время еды маленькими глотками в разведенном виде). Назначают витамины группы В, аскорбиновую кислоту, никотинамид. В период обострения показаны сок подорожника, плантаглюцид, оказывающие противовоспалительное и спазмолитическое действие. Для повышения аппетита, усиления секреции желудочного сока назначают горечи, в том числе настои, отвары, настойки золототысячника, полыни горькой и др.

В стадии декомпенсации пищеварения применяют ферментные препараты: абомин, панкреатин и др. Затем переходят на более полноценную диету (стол № 2). Она должна включать такие энергичные возбудители секреции, как мясной бульон, овощные и мясные супы, отварное мясо, рыбу, с последующим включением жаренных на сливочном масле котлет, вымоченной сельди, кефира, простокваши. Диета должна содержать несколько превышающее норму количество белков, витаминов. По мере выздоровления диету расширяют, однако необходимо избегать потребления жирных супов, рассольника, окрошки, жареной свинины, жирной баранины, мяса гуся, жирных колбас, копченых мясных и рыбных изделий, маринадов, грибов, консервов, сдобных и свежеиспеченных изделий, алкогольных напитков, пива.

При гастрите с сохраненной и особенно с повышенной кислотностью желудочного сока следует строже соблюдать щадящую, не возбуждающую секреции диету (стол № 1).

Боль, диспепсические явления служат показанием к назначению анестезина, препаратов красавки (белладонны), папаверина, платифиллина, а изжога — щелочей, в том числе окиси магния, щелочных смесей или щелочных минеральных вод.

Эффективны промывания желудка слабощелочным раствором, минеральной водой, проводимые обычно утром натощак (6—8 промываний на курс).

Из физиотерапевтических средств применяют различные тепловые воздействия — грелку, согревающий компресс, аппликации парафина, озокерита, грязи, соллюкс, а также высокочастотную электротерапию — индуктотермию, УВЧ на область желудка.

Курортное лечение больных хроническим гастритом проводится вне периода обострения в Миргороде, на курортах Закарпатья, в Ессентуках. Железноводске и других, а также в санаториях местного значения.

Широко применяют бутылочные минеральные воды. При секреторной недостаточности назначают Миргородскую, Ессентуки № 17, при нормальной и повышенной кислотности — Березовскую, Лужанскук Поляну Квасову, Боржоми и др. При секреторной недостаточности минеральную воду комнатной температуры назначают за 30 мин до еды, пит; ее нужно медленно, маленькими глотками. При нормальной кислотности лучшие принимать воду за 45—60 м до еды в подогретом виде или комнатной температуры; при повышенной кислотности — за 1,5 ч до еды в догретом виде, чтобы минеральна вода освободилась от избытка углекислоты.

Профилактика. Решающее значение имеет устранение этиологических факторов хронического гастрита, осуществление как общественных, так и индивидуальных мероприятий, направленных на обеспечение рационального питания. Необходимо проводить своевременное и полноценное лечение больных острым гастритом.

Больные хроническим гастритом, особенно теми его формами, при которых возможно развитие злокачественных новообразований желудка, язвенной болезни, подлежат диспансеризации.

1. Внутренние болезни / Под. ред. проф. Г. И. Бурчинского. ― 4-е изд. перераб. и доп. ― К. Вища шк. Головное изд-во, 2000. ― 656 с.

Похожие работы на — Острый гастрит. Хронический гастрит

Источник: http://bibliofond.ru/view.aspx?id=458606

Хронический гастрит

Посмотреть документ в хорошем качестве (с картинками, формулами, таблицами)

Луганск, 2011 г

План

I .Паспортная часть…………………………………………………………………3

II. Жалобы…………………………………………………………………………. 4

III. Анамнез болезни………………………………………………………………..5

IV. Анамнез жизни…………………………………………………………………6

V. Аллергологический анамнез……………………………………………………7

VI. Объективный статус……………………………………………………………7

VII. Предварительный диагноз и его обоснование………………………………8

VIII. План обследования…………………………………………………………. 9

IX. Клинический диагноз и его обоснование………………………………. 14

X. Этиология и патогенез основного заболевания…………………………. 15

XI. Классификация гастритов…………………………………………………. 18

XII. Подходы к лечению хронического гастрита……………………………. 20

XIII. Характеристика лекарственных препаратов назначенных больному:

а) обоснование назначения…………………………………………………. 22

б) оценка эффективности применения ЛС…………………………………. 27

в) оценка безопасности применения ЛС……………………………………. 30

XIV. Взаимодействие ЛС назначенных больному……………………………….35

XV. Заключение по оценке результатов воздействия ЛС при лечении курируемого больного………………………………………………………………. 36

XVI. Альтернативная фармакотерапия…………………………………………. 37

XVII. Литература…………………………………………………………………..44

ФИО: Головко Богдан Юрьевич

Возраст: 22 г.

Пол: мужской

Место жительства: г. Кировск, ул. Циалковского, д.13, кв. 37

Место работы: Кировский кузнецкий завод, токарь

Кем направлен: Кировская ЦГБ №2

Источник: http://heapdocs.com/files/gotovaya-kursovaya-klinfarma

Острый гастрит. Хронический гастрит

Перед Вами представлен документ: Острый гастрит. Хронический гастрит.

Реферат

На тему: Острый гастрит. Хронический гастрит

ОСТРЫЙ ГАСТРИТ (GASTRITIS ACUTA)

Этиология. С?еди многочисленных факторов, играющих роль в развитии ос???го гастрита, на одно из первых мест следует поставить злоупотребление ч?езмерно ос???й, раздражающей слизистую оболо?ку желудка, труднопе?евариваемой либо недоброкачественной пищей. Не меньшее значение имеет пе?еедание, в частности после длительного пе?ерыва в еде, а также прием пищи, инфицированной патогенными микроорганизмами (бактериями паратифозной группы, стафилококком, кишечной пало?кой и др.).

Употребление алкоголя, в частности к?епких его растворов, курение также могут быть причиной развития ос???го гастрита. Возможно развитие последнего и в ?езультате аллергической ?еакции на прием тех или иных видов пищи — некоторых сортов рыбы, грибов, раков, земляники и др.

Особенности этиологии, патогенеза и патоморфологических изменений слизистой оболо?ки позволяют выделить ряд форм ос???го гастрита. Это п?ежде всего ирритативный гастрит развивающийся в ?езультате влияния ряда пе?ечисленных выше внешних раздражающих факторов. Их действие не вызывает специфических для отдельных раздражителей морфологических и функциональных изменений. Наблюдается либо конкретное пов?еждение слизистой оболо?ки желудка токсическими веществами, либо они всасываются в кровь и оказывают влияние на нее гематогенным путем.

С помощью гас???скопии и гас???биопсии изучены изменения слизистой оболо?ки желудка при ос???м ирритативном гастрите. Она обычно гипе?емирована, отмечается усиление отделения слизи, отек, который распространяется и на более глубокие слои стенки желудка. Происходит скопление в слизистой оболо?ке гистиоцитов, лимфоцитов, ней???фильных гранулоцитов. Значительно изменяется поверхностный эпителий, увеличивается его слущивание, подчас целыми слоями клеток. Однов?еменно наблюдается усиленная ?егенерация эпителия, причем высокоцилиндрический эпителий заменяется кубическим и даже плоским. В период выздоровления поверхностный эпителий слизистой оболо?ки восстанавливается, однако еще наблюдаются дис???фические изменения и дегенерация клеток желез.

Клиника ос???го ирритативного гастрита, вызванного пог?ешностью в диете, проявляется уже че?ез несколько часов после приема раздражающей либо недоброкачественной пищи. Отмечаются ?увство тяжести, полноты в надч?евной области, тошнота, позывы к рвоте. Эти явления нарастают, обычно наступает повторная рвота, вначале остатками застоявшейся непе?еваренной пищи, а затем горькой от примеси желчи жидкостью. В рвотных массах обнаруживается значительное количество слизи, иногда прожилки или примесь крови. Больные жалуются на неприятный вкус во рту, отсутствие аппетита, жажду. Периодическинаблюдается схваткообразная боль, являющаяся следствием спазма стенки желудка. Нарушается общее состояние, появляется слабость, головная боль, головокружение.

Кожа бледная, влажная от усиленного потоотделения. Язык обложен серым или желтовато-серым налетом. Неприятный запах изо рта.

Живот втянут, при пальпации в надч?евной области отмечается болезненность.

Возможна олигурия, незначительная протеинурия, уробилинурия. Последняя свидетельствует о токсическом поражении печени. В отдельных случаях может повышаться температура тела, наблюдаться умеренный ней???фильный лейкоцитоз со сдвигом лейкограммы влево.

При распространении процесса на кишки возможна боль в животе, урчание, жидкий стул.

В желудочном содержимом при ос???м гастрите обнаруживается много слизи, лейкоцитов. Кислотность его после в?еменного повышения снижается. В желудочном соке может оп?еделяться молочная кислота.

В особо тяжелых случаях возможно развитие коллаптоидного состояния, зависящего как от характера интоксикации, так и от индивидуальной ?еактивности больного, особенностей состояния его нервной системы.

Острый токсико-инфекционный гастрит развивается при ряде острых инфекционных заболеваний (гриппе, кори, пневмонии, сыпном тифе) и относится к группе эндогенных гастритов, как и гастрит при у?емии, холемии, диабете, ти?еотоксикозе. Эта форма ос???го гастрита, имеющая много общего с ирритативным гастритом, возникает вследствие раздражения слизистой оболо?ки токсическими веществами, поступающими гематогенным путем. Развитие гастрита при у?емии обусловлено также расс???йством кровотока в слизистой оболо?ке желудка и циркуляторной гипоксией.

Клиник а. Для клинической картины ос???го эндогенного гастрита при инфекционных заболеваниях и других эндогенных интоксикациях характерны диспепсические явления, снижение сек?еторной функции желудка. Симптомы заболевания выражены обычно менее отчетливо, чем при ирритативном гастрите.

Попадание в желудок токсических веществ, обладающих не только раздражающим, но и некротизирующим действием, ведет к развитию ос???го коррозивного гастрита. Такими веществами являются едкие кис лоты (серная, хлористоводородная, азотная, карболовая и др.), щелочи, сулема, мышьяк, хлороформ. Аналогичное действие может оказать при ем некоторых лекарственных п?епаратов (кислоты салициловой) в ч?езмерных дозах.

Патоморфологические изменения при э?ой форме гастрита зависят от количества поступившего в желудок токсического вещества. При небольшом его количестве пов?еждается главным образом область малой кривизны желудка, при большом — пилоро-антральный отдел. Последнее связано с рефлекторным спазмом привратника и задержкой вещества, пов?еждающего слизистую оболо?ку желудка. Патоморфологические изменения слизистой оболо?ки могут варьировать по тяжести от отека до глубоких некротических ее изменений.

Характер токсического вещества может быть оп?еделен по тем пов?еждениям, которые обнаруживаются на губах, слизистой оболо?ке полости рта, по запаху рвотных масс.

Общее состояние больных может значительно нарушаться. Возможно развитие коллаптоидного состояния, шока. При значительном некротизирующем действии токсического вещества возможна перфорация желудка с последующим перитонитом.

Глубокое пов?еждение слизистой оболо?ки ведет к разрушению желудочных желез и поте?е их сек?еторной функции. Кроме того, если в течение ближайших нескольких дней после отравления больной не погибает, развиваются рубцовые изменения в пищеводе, вызывающие нарушение проходимости.

Диагноз ос???го коррозивного гастрита ставится на основании данных анамнеза, клинической картины заболевания.

Лечение при ос???м ирритативном гастрите следует начинать с освобождения желудка от остатков пищи или других веществ, оказывающих раздражающее действие на слизистую оболо?ку. Это достигается промыванием желудка че?ез зонд теплой водой, 0,5 % раствором натрия гидрокарбоната (пищевой соды) или изотоническим раствором натрия хлорида. В легких случаях достаточно назначения голодной диеты на 1— 2 дня.

В тяжелых случаях назначают постельный ?ежим, тепло на живот. В первый день раз?ешается слабый чай с лимоном и небольшим количеством сахара, настой шиповника. Затем в рацион включают протертый слизистый овсяный или рисовый суп. Диету постепенно расширяют, включая в нее жидкие каши, кисели, ялочное пю?е, фруктовые соки, яйцо всмятку, протертое мясо (суфле). Пища, в частности в первые дни заболевания, должна приниматься небольшими порциями че?ез каждые 2— 3 часа.

После перенесенного ос???го гастрита в течение длительного в?емени из диеты должна быть исключена острая, грубая, раздражающая пища.

В особо тяжелых случаях, при значительном обезвоживании организма вследствие сильной повторной рвоты, показано внутривенное введение изотонического раствора натрия хлорида, при поте?е значительного количества солей — внутривенное введение 10 % раствора натрия хлорида.

Развитие недостаточности кровообращения является показанием для назначения сердечно-сосудистых и тонизирующих с?едств (кордиамина, камфоры, кофеина).

В тех случаях, когда острый гастрит вызван инфекционным агентом и развивается острый гас???энтероколит, применяют сульфаниламидные п?епараты и антибиотики (тетрациклин, левомицетин и др.).

При коррозивном гастрите (если нет перфорации) необходимо промыть желудок. От промывания следует воздержаться, если больной находится в состоянии шока. При отравлении кислотами для промывания желудка целесообразно использовать теплую воду с добавлением молока, яичного белка, известковой воды. При пов?еждении щелочами для промывания можно использовать разведенные растворы лимонной, уксусной кислот.

Боязнь промывания желудка при коррозивном гастрите необоснованна, наоборот, оно способствует уменьшению развития осложнений, ускоряет выздоровление больного.

При ос???м коррозивном гастрите необходимо назначение болеутоляющих, спазмолитических, сердечных с?едств, антибиотиков (парентерально). Внутривенно назначают достаточное количество изотонического раствора натрия хлорида, 5 % раствора глюкозы с витаминами. Необходимо наблюдение за состоянием полости рта.

В течение нескольких дней (до т?ех) больным острым коррозивным гастритом не дают пищи peras, за исключением нескольких столовых ложек растительного масла в день. В дальнейшем постепенно начинают давать им пищу, как при ос???м ирритативном гастрите.

Перфорация желудка является показанием к срочной операции.

Прогноз при ос???м ирритативном гастрите, как правило, благоприятен. Необходимо, однако, учитывать возможность, в частности при повторных заболеваниях, пе?ехода ос???го гастрита в хронический.

Значительно серьезнее прогноз при ос???м коррозивном гастрите. При тяжелом отравлении обычно развиваются рубцовые изменения в пищеводе, желудке. Не восстанавливается и пов?ежденная слизистая оболо?ка. Летальный исход может наступить от шока, перфорации и развития перитонита, в частности в первые 2—3 дня после отравления.

Профилактика ос???го гастрита включает проведение ряда мероприятий общественной и индивидуальной профилактики. Общественная профилактика заключается в осуществлении санитарного надзора, п?едуп?еждении употребления недоброкачественных пищевых продуктов, кон???ле за общественным питанием. Просто огромное значениеимеет проведение мероприятий, направленных на п?едуп?еждение пищевых отравлений бактериального происхождения.

Мероприятия индивидуальной профилактики включают соблюдение нормального ?ежима питания, ограничение употребления ос???й, раздражающей пищи. Важное значение имеет борьба с употреблением спиртных напитков.

Необходимо также тщательное наблюдение за больными, которым назначены лекарственные с?едства, раздражающие слизистую оболо?ку желудка.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ (GASTRITIS CHRONICA)

Хронический гастрит, или хронический катар желудка,— заболевание, при котором отмечаются патоморфологические и функциональные изменения слизистой оболо?ки желудка. Эти изменения проявляются п?ежде всего нарушением сек?еторной функции желудка, а также его моторики. Патоморфологические изменения при хроническом гастрите заключаются в развитии диффузного или очагового неспецифического хронического воспалительного процесса в слизистой оболо?ке желудка с постепенной ее а???фией, достигающей различной степени.

Хронический гастрит относится к весьма распространенным заболеваниям, составляющим до 25 % всех заболеваний органов пищеварения. Значение его оп?еделяется и тем, ?то существует оп?еделенная связь некоторых форм хронического гастрита с развитием язвенной болезни и рака желудка.

Применение методов эндоскопии и гас???биопсии позволило сформулировать сов?еменное п?едставление о гастрите как о клинико-морфологическом понятии. Введение в клиническую практику аспирационной гас???биопсии сделало возможным осуществление прижизненной диагностики гастрита, выделение различных его форм.

Этиология. Хронический гастрит развивается в ?езультате воздействия экзогенных или эндогенных в?едных влияний. К экзогенным факторам следует отнести п?ежде всего нарушение качества пищи или ?ежима питания, частое употребление пищи, оказывающей на слизистую оболо?ку желудка механическое, термическое или химическое раздражающее действие (употребление жирных сортов свинины, баранины, жирных колбас, копченого мяса, рыбы, маринадов, пряностей, прием довольно таки горячей или холодной пищи и напитков, плохое пе?ежевывание пищи, в частности при недостатке зубов, поспешная еда, еда всухомятку). Немаловажное значение может иметь дефицит в пище витаминов группы В, ?етинола, аскорбиновой и никотиновой кислоты.

Употребление алкоголя ведет к развитию вначале поверхностного, а затем а???фического хронического гастрита.

Значительное раздражающее действие на слизистую оболо?ку желудка оказывает никотин. Немаловажное значение в этиологии хронического гастрита имеют профессиональные в?едности. С последними приходится вст?ечаться в консервной, химической промышленности, у рабочих горячих цехов, при заглатывании металлической, угольной, хлопковой пыли. Длительный прием лекарственных с?едств — салицилатов, сульфаниламидных, гормональных п?епаратов, ь том числе гликокортикоидов, мышьяка также может привести к развитию хронического гастрита.

Эндогенные факторы, ведущие к развитию хронического гастрита, также весьма разнообразны. Это п?ежде всего нарушение нервной и гуморальной ?егуляции функций желудка при расс???йствах центральной нервной системы, вегетативных ее отделов, а также в ?езультате рефлекторных влияний со стороны других отделов пищевого канала, желчных путей и др. При э?ом со стороны желудка вначале наблюдаются функциональные расс???йства, пе?еходящие затем в органические изменения.

Существенную роль в ?егуляции функций желудка играют эндокринные железы, п?ежде всего гипофизарно-надпочечниковая система. В связи с данным обстоятельством при нарушении эндокринной ?егуляции (аддисонова болезнь, болезнь Иценко — Кушинга, микседема, ти?еотоксикоз, диабет) изменяется функциональное состояние желудка, нарушаются ???фические процессы в его слизистой оболо?ке, ?то ведет к развитию хронического гастрита.

Известную роль в этиологии хронического гастрита играют хронические инфекции, например туберкулез, а также очаговая инфекция (тонзиллит, хронический аппендицит, воспалительные заболевания половых органов у женщин). Хронический гастрит у больных ожирением, подагрой связан с нарушением обмена. При недостаточности кровообращения, заболеваниях органов дыхания, у?емии его развитие связано с гипоксией. к которой слизистая оболо?ка желудка весьма ?увствительна.

Велика роль в возникновении и развитии хронического гастрита аллергических факторов, аутоиммунных механизмов. Это относится п?ежде всего к а???фическому гастриту, наблюдаемому при пернициозной анемии. В сыворотке крови больных этим заболеванием обнаружены антитела к париетальным клеткам слизистой оболо?ки, гас???мукопротеиду. Наконец, все факторы, которые играют роль в этиологии ос???го гастрита, в частности в случаях их повторного воздействия и повторного развития ос???го гастрита, могут вести к развитию хронического гастрита.

Патогенез хронического гастрита сложен и отличается при различных его формах. Однако общими являются постепенно развивающиеся структурные изменения слизистой оболо?ки. Им обычно п?едшествуют, а затем и сопровождают их функциональные расс???йства желудка, заключающиеся в снижении или повышении сек?еции, изменении состава желудочного сока, в частности содержания в нем соляной (хлористоводородной) кислоты, ферментов и, ?то особенно важно, желудочной слизи — муцина. Желудочному муцину принадлежит защитная роль по отношению к различным внешним воздействиям, он имеет значение в ?егуляции ???фических процессов в слизистой оболо?ке желудка. В ответ на нормальные, физиологические раздражения наблюдается адекватная ?еакция слизистой оболо?ки, заключающаяся в повышении выделения слизи и ее фракций, обладающих защитными свойствами. При патологических условиях нарушается нормальное соотношение фракций желудочной слизи, уменьшается выделение растворимых мукосубстанций, увеличивается выделение видимого, нерастворимого муцина. Нарушение соотношений основных компонентов желудочного муцина п?едрасполагает к пов?еждению слизистой оболо?ки желудка.

Ю. М. Лазовский в эксперименте показал пе?еход функциональных нарушений в органические, воспалительные, сопровождающиеся нарушением ?егенерации слизистой оболо?ки, ее а???фией. На возможность пе?ехода так называемых неврозов желудка в хронический гастрит указывали Г. А. Захарьин, А. А. Ос???умов, В. П. Образцов.

При хронических инфекционных заболеваниях, нарушениях обмена происходит пов?еждение слизистой оболо?ки токсическими продуктами, поступающими гематогенным путем. Выделение слизистой оболо?кой желудка токсических веществ ведет к развитию элиминационного гастрита.

Сложность и многообразие этиологических факторов, патогенеза, функциональных и патоморфологических изменений, клинических проявлений хронического гастрита находят отражение в многочисленных классификациях э?ого заболевания. Одной из максимально полных является классификация, п?едложенная С. М. Рыссом (1965). Согласно э?ой классификации, выделяют следующие формы хронического гастрита.

Экзогенный гастрит, развивающийся при длительном нарушении ?ежима питания; при злоупотреблении алкоголем, никотином; при действии на слизистую оболо?ку желудка термических, химических и других агентов; под влиянием профессиональных в?едностей.

II. По морфологическому признаку (данные гас???биопсии и гас???скопии): поверхностный; с поражением желез без а???фии; а???фический, в том числе с пе?ес???йкой эпителия; антральный; эрозивный.

Следует также выделить особые формы гастрита, например ригидный, гигантский гипер???фический (болезнь Менетрие), полипозный гастрит.

III. По функциональному признаку: с сохраненной сек?еторной функцией; с умеренной сек?еторной недостаточностью (содержание соляной кислоты после применения пробного раздражителя ниже 20 титр, единиц. понижение содержания пепсина, мукопротеида); с ?езко выраженной сек?еторной недостаточностью (гистаминрефрактерная анацидитас, ?езкое снижение содержания или отсутствие пепсина, мукопротеида).

В течении заболевания выделяют фазу ?емиссии и фазу обос?р?ния.

Приведенная классификация достаточно сложна. Практически разделение форм гастрита по этиологическому принципу в большинстве случаев п?едставляет значительные трудности, так как чаще наблюдаются комбинации различных этиологических факторов.

Спорным является вопрос о гиперацидном гастрите. Ряд клиницистов (Геннинг, С. М. Рысс) отрицают самосто???љное его существование. Однако следует согласиться со сторонниками существования такой формы гастрита (А. Я. Губергриц), так как возможность наличия повышенной сек?еции и кислотности при поверхностном и даже глубоком гастрите, а также при антральном гастрите не вызывает сомнений. Особенности клинической картины, течения позволяют рассматривать гиперацидный гастрит как п?едъязвенное состояние При снижении активности защитных факторов слизистой оболо?ки желудка — нормального ее кровоснабжения, ?егенерации, образования защитной слизи — и однов?еменном усилении аг?ессивного кислотно-пептического фактора, забрасывания желчи в желудок, а также при приеме некоторых п?епаратов (кислоты ацетилсалициловой, кортикостероидов и др.), при ст?ессах у больных хроническим гастритом, дуоденитом возможно появление поверхностных дефектов слизистой оболо?ки — острых эрозий, развитие эрозивно-геморрагического гастрита. Эрозии могут возникать и на поверхности нормальной слизистой оболо?ки. Они сравнительно быс??? заживают без образования рубцов.

Существуют также «полные» эрозии, отличающиеся ??и??љ???м течением.

В диагнозе важно отразить функциональное состояние слизистой оболо?ки желудка, а также морфологические ее изменения. В связи с этим наибольшее практическое значение имеет выделение хронического гастрита с сохраненной (или повышенной) сек?еторной функцией желудка и хронического гастрита с сек?еторной недостаточностью. Если в последнем случае в содержимом желудка после применения сильного возбудителя сек?еции (гистамина, мясного бульона) соляная кислота не оп?еделяется, говорят об анацидном гастрите, а если отсутствует пепсин и имеется а???фия слизистой оболо?ки,— о хроническом а???фическом гастрите с ахилией.

Формы хронического гастрита, при которых прог?ессирующая а???фия слизистой оболо?ки сочетается с дис?егенераторными процессами, пе?ес???йкой ее эпителия, ?л?ментами гиперплазии, следует рассматривать как п?едопухолевое заболевание желудка.

Особой формой является полипозный гастрит, при котором на фоне хронического воспалительного процесса (хронического гастрита) в ?езультате нарушения ?егенераторных процессов с явлениями а???фии, иногда гиперплазии эпителия развиваются доброкачественные опухоли — полипы. Чаще они бывают множественными, локализуются п?еимущественно в антральном и п?епилорическом отделах. Важно то, ?то некоторые из полипов (аденоматозные) частенько дают начало злокачественному росту, пе?ерождаясь в раковые опухоли.

Клиника хронического гастрита, как правило, лишена каких-либо специфических симптомов. Обычно наблюдается ?увство тяжести, полноты в надч?евной области. Характерно несоответствие э?ого ощущения количеству съеденной пищи. Прием даже небольших ее количеств сопровождается появлением ощущения пе?еполнения желудка. Часто наблюдается тупая боль в надч?евной области.

Достаточно постоянны диспепсические явления — тошнота, иногда рвота, отрыжка съеденной пищей, кислым, тухлым воздухом, изжога. При э?ом необходимо помнить, ?то изжога наблюдается как при повышенной кислотности, так и при сек?еторной недостаточности вследствие появления в содержимом желудка кислот брожения, а также забрасывания в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки с жел?ью. Не?едко наблюдается нарушение аппетита — чаще его снижение, ?еже повышение, ст?емление к ос???й пище.

Язык обложен, иногда гладкий, а???фичный. При пальпации в надч?евной области возможна болезненность, вздутие живота. Больные хроническим а???фическим гастритом с сек?еторной недостаточностью частенько худеют, жалуются на общую слабость, адинамию. Могут наблюдаться симптомы гиповитаминоза — сухость кожи, рыхлость и кровоточивость десен, ангулярный стоматит.

Описанные выше клинические проявления характерны для хронического гастрита с сек?еторной недостаточностью, который вст?ечается максимально часто. С?еди больных э?ой формой гастрита п?еобладают лица зрелого и пожилого возраста.

Хронический гастрит с сохраненной или повышенной сек?еторной функцией желудка наблюдается чаще у лиц молодого возраста. При э?ой форме отчетливее выражена связь боли с приемом пищи, иногда она носит характер «голодной», «ночной». Однако периодичность боли выражена менее отчетливо, чем при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. В ?езультате развития эрозий возможны кровотечения из слизистой оболо?ки желудка.

Лабораторные исследования при хроническом гастрите п?ежде всего позволяют оп?еделить функциональное состояние сек?еторного аппарата желудка. Правильная оценка нарушений желудочной сек?еции имеет значение для диагностики хронического гастрита, ?ешения вопроса о характеристике патологических изменений в желудке, а также для выбора максимально рационального, патогенетически обоснованного лечения.

При хроническом гастрите с сек?еторной недостаточностью показано применение сильных возбудителей сек?еции — гистамина, мясного бульона, отвара капусты.

При хроническом гастрите существует известная зависимость между состоянием сек?еции желудка и характером морфологических изменений его слизистой оболо?ки. При поверхностном гастрите показатели сек?еции желудка мало изменены. В отличие от э?ого при глубоком и особенно при а???фическом гастрите обычно снижена концентрация соляной кислоты и ее дебит-час. Достоверным признаком хронического а???фического гастрита является гистамин?езистентная ахлоргидрия. Значение э?ого симптома еще больше возрастает при максимальной стимуляции по Кею. Выделение значительного количества желудочного сока с низким содержанием кислоты или отсутствием ее наблюдается при а???фии и пе?ес???йке слизистой оболо?ки фундального отдела желудка по пилорическому типу. При хроническом гастрите повышается объем щелочного компонента желудочного сока по сравнению с кислым. Об э?ом же свидетельствует увеличение разницы между цифрами общей кислотности и свободной соляной кислоты.

Как указывалось выше, при хроническом гастрите увеличивается содержание в желудочном соке видимого, нерастворимого муцина. В некоторых случаях, обычно при а???фической форме, базальный желудочный сек?ет отображает желеподобную массу — «стекловидный» желудочный сок, состоящий из видимого муцина.

По ме?е прог?ессирования а???фического процесса в слизистой оболо?ке, развития связанной с этим сек?еторной недостаточности происходят изменения в составе желудочного муцина. Наряду с уменьшением содержания растворимого муцина происходит изменение соотношения в нем углеводных и белковых компонентов. Первых ????ови?ся больше, вторых — меньше.

То обстоятельство, ?то хронический гастрит является клинико-морфологическим понятием, оп?еделяет значение в его диагностике методов прижизненного морфологического исследования слизистой оболо?ки желудка. Макроскопическую характеристику слизистой оболо?ки позволяют получить рентгенологический метод исследования и гас???скопия. Эксфолиативное цитологическое исследование, прицельная гас???биопсия дают возможность получить материал для последующего цитологического или гистологического исследования, имеющего большое значение в дифференциальной диагностике функциональных расс???йств желудка и хронического гастрита. Наконец, повторная гас???биопсия позволяет наблюдать динамику морфологических изменений слизистой оболо?ки при хроническом гастрите. Однако выраженность клинической картины не всегда соответствует степени патоморфологических изменений.

Гас???скопическое исследование позволяет уточнить вариант хронического гастрита. На рис. I а, б и в (см. цв. вкл. с. 480) п?едставлена гас???скопическая картина слизистой оболо?ки желудка в норме, при хроническом а???фическом и гипер???фическом гастрите. Просто огромное значениеимеет гас???скопия в распознавании эрозий.

Обнаруживаемые рентгенологически при обычных формах хронического гастрита изменения ?ельефа слизистой оболо?ки имеют ограниченное диагностическое значение. Рельеф желудка характеризуется значительной изменчивостью, связанной с аутопластичностью слизистой оболо?ки. Таким его изменениям, как утолщение или истончение складок, изменение их количества, направления, следует придавать большее диагностическое значение, если они устойчивы, длительно сохраняются, наблюдаются при повторном исследовании.

Значение рентгенологического метода возрастает при распознавании отдельных форм хронического гастрита, например антрального, гигантского гипер???фического, полипозного, а также при применении специальных методов, позволяющих изучить микро?ельеф слизистой оболо?ки. Наконец, рентгенологическое исследование позволяет исключить такие заболевания, как язвенная болезнь, опухоли желудка, клиническая картина которых не?едко имеет много общего с клиникой хронического гастрита.

Диагноз хронического гастрита основывается в первую оче?едь на данных анамнеза, исследования сек?еторной функции желудка, ?езультатах исследования материала, полученного путем гас???биопсии. Следует учитывать, ?то описанная выше клиническая картина заболевания относится к периоду его обос?р?ния. В период ?емиссии клинические проявления хронического гастрита менее выражены, а порой их совсем нет. Дифференциальный диагноз должен проводиться п?ежде всего с функциональными расс???йствами желудка, язвенной болезнью, раком желудка. При э?ом особое значение приоб?етают такие методы исследования, как гас???биопсия, гас???скопия, рентгенологическое исследование желудка. При гас???дуодените клинические проявления весьма сходны с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, и э?о заболевание может рассматриваться как ее п?едстадия.

Течение хронического гастрита не?едко бывает латентным, так как нарушение функций желудка может компенсироваться функциями печени, поджелудочной железы, кишок. Хронический гастрит относится к заболеваниям, склонным к прог?ессированию. Причиной э?ого п?ежде всего являются повторные обос?р?ния в ?езультате воздействия экзогенных и эндогенных факторов.

С?еди осложнений хронического гастрита помимо присоединения расс???йств со стороны других органов пищеварения (печени, поджелудочной железы, кишок) нужно указать в первую оче?едь на связь между хроническим а???фическим гастритом, в частности сопровождающимся пе?ес???йкой слизистой оболо?ки, и раком желудка.

Хронический гастрит и аллергия. Гастрит, как указывалось выше, может быть одним из проявлений аллергических ?еакций. При первичном хроническом гастрите в крови обнаруживаются антитела к антигенам из слизистой оболо?ки желудка. Иммунопатологические ?еакции могут играть роль в патогенезе хронического гастрита, развитии его обос?р?ний. С другой стороны, связь с аллергическими заболеваниями выражается в том, ?то значительное количество лиц с упорной формой крапивницы однов?еменно страдают хроническим гастритом с сек?еторной недостаточностью. Реже э?о больные хроническими заболеваниями желчных путей, печени. Нарушение функций желудка тут, очевидно, является причиной развития воспалительных изменений слизистой оболо?ки кишок, повышенного всасывания пищевых аллергенов, либераторов гистамина. Такие больные не?едко по?ти не п?едъявляют жалоб на нарушение функций органов пищеварения. В связи с данным обстоятельством тщательное собирание анамнеза, исследование состояния желудка при крапивнице и других аллергических заболеваниях имеют большое значение.

Лечение больных хроническим гастритом должно быть комплексным и дифференцированным, исходя из формы заболевания, фазы клинического течения, функционального состояния желудка. Основой терапии является лечебное питание.

При хроническом гастрите с сек?еторной недостаточностью в фазе обос?р?ния показан полупостельный ?ежим. Диета должна обеспечивать химическое и механическе щажение желудка. Она включает пищевые продукты, быс??? покидающие желудок и мало его раздражающие. Это крупяные супы, каши размазни, молоко (если оно хорошо переносится больным), яйца всмятку, творог, вареное молотое мясо, нежирные сорта рыбы, пю?е из овощей, черствый белый хлеб, чай, настой шиповника. Рекомендуется заместительная терапия — натуральный желудочный сок и его заменители (принимать во в?емя еды маленькими глотками в разведенном виде). Назначают витамины группы В, аскорбиновую кислоту, никотинамид. В период обос?р?ния показаны сок подорожника, плантаглюцид, оказывающие противовоспалительное и спазмолитическое действие. Для повышения аппетита, усиления сек?еции желудочного сока назначают го?ечи, в том числе настои, отвары, настойки золототысячника, полыни горькой и др.

В стадии декомпенсации пищеварения применяют ферментные п?епараты: абомин, панк?еатин и др. Затем пе?еходят на более полноценную диету (стол № 2). Она должна включать такие энергичные возбудители сек?еции, как мясной бульон, овощные и мясные супы, отварное мясо, рыбу, с последующим включением жаренных на сливочном масле котлет, вымоченной сельди, кефира, простокваши. Диета должна содержать несколько п?евышающее норму количество белков, витаминов. По ме?е выздоровления диету расширяют, однако необходимо избегать потребления жирных супов, рассольника, окрошки, жареной свинины, жирной баранины, мяса гуся, жирных колбас, копченых мясных и рыбных изделий, маринадов, грибов, консервов, сдобных и свежеиспеченных изделий, алкогольных напитков, пива.

При гастрите с сохраненной и особенно с повышенной кислотностью желудочного сока следует с???же соблюдать щадящую, не возбуждающую сек?еции диету (стол № 1).

Боль, диспепсические явления служат показанием к назначению анестезина, п?епаратов красавки (белладонны), папаверина, платифиллина, а изжога — щелочей, в том числе окиси магния, щелочных смесей или щелочных минеральных вод.

Эффективны промывания желудка слабощелочным раствором, минеральной водой, проводимые обычно утром натощак (6—8 промываний на курс).

Из физиотерапевтических с?едств применяют различные тепловые воздействия — г?елку, сог?евающий комп?есс, аппликации парафина, озокерита, грязи, соллюкс, а также высокочастотную ?л?к???терапию — индуктотермию, УВЧ на область желудка.

Курортное лечение больных хроническим гастритом проводится вне периода обос?р?ния в Миргороде, на курортах Закарпатья, в Ессентуках. Железноводске и других, а также в санаториях местного значения.

Широко применяют бутылочные минеральные воды. При сек?еторной недостаточности назначают Миргородскую, Ессентуки № 17, при нормальной и повышенной кислотности — Бе?езовскую, Лужанскук Поляну Квасову, Боржоми и др. При сек?еторной недостаточности минеральную воду комнатной температуры назначают за 30 мин до еды, пит; ее нужно медленно, маленькими глотками. При нормальной кислотности лу?шие принимать воду за 45—60 м до еды в подог?етом виде или комнатной температуры; при повышенной кислотности — за 1,5 ? до еды в дог?етом виде, ?тобы минеральна вода освободилась от избытка углекислоты.

Профилактика. Решающее значение имеет устранение этиологических факторов хронического гастрита, осуществление как общественных, так и индивидуальных мероприятий, направленных на обеспечение рационального питания. Необходимо проводить своев?еменное и полноценное лечение больных острым гастритом.

Больные хроническим гастритом, в частности теми его формами, при которых возможно развитие злокачественных новообразований желудка, язвенной болезни, подлежат диспансеризации.

Использованная литература

>1. Вну?р?нние болезни / Под. ?ед. проф. Г. И. Бурчинского. ? 4-е изд. пе?ераб. и доп. ? К. Вища шк. Головное изд-во, 2000 год. ? 656 с.

Далее в список рефератов, курсовых, контрольных и дипломов по

Источник: http://referat7.ru/refs/source/ref666-70493.html

Комментарии закрыты