Возбудители вирусных гастроэнтеритов

Вирусные гастроэнтериты

PPT - ENTEROVIRUSES PowerPoint Presentation - ID:5754997

В. А. Малов, доктор медицинских наук, профессор

А. Н. Горобченко, кандидат медицинских наук

Е. А. Городнова

ММА им. И. М. Сеченова

Oстрые кишечные инфекции (ОКИ), несмотря на успехи медицины, до сих пор остаются одной из наиболее значимых проблем здравоохранения во всех без исключения странах мира [16]. По частоте распространенности они уступают лишь гриппу, а также острым респираторно-вирусным инфекциям. Наиболее высокий уровень заболеваемости и смертности от ОКИ регистрируется в развивающихся странах, однако эпидемиологические исследования последних лет свидетельствуют, что и в индустриально развитых странах проблема ОКИ также стоит достаточно остро. Согласно недавно опубликованным данным, в Великобритании около 20% населения ежегодно переносят ОКИ [22]. По данным американских исследователей, общее число регистрируемых ежегодно случаев ОКИ составляет 250-300 млн, около 450 тыс. взрослых и 160 тыс. детей госпитализируются в стационары и более 4000 случаев заканчиваются летальным исходом [15, 17].

Причиной развития ОКИ могут быть различные микроорганизмы, в том числе бактерии, вирусы и паразиты. Прогресс лабораторных методов диагностики позволил существенно расширить наши представления об этиологических факторах [21]. Согласно общепринятому мнению, этиологическое значение вирусов особенно велико у больных с гастроэнтеритами (ГЭ).

Этиология. Этиологическая расшифровка гастроэнтеритов способствовала выделению из стула больных различных вирусов, однако роль многих из них в развитии заболевания до сих пор до конца не выяснена. Причастность вирусов к развитию ГЭ определяется сегодня на основании следующих критериев [13]: значительно более частое обнаружение вируса в стуле больных с диареей, чем в группе здоровых лиц; развитие специфической иммунной реакции организма на данный вирус в процессе развития заболевания; установление факта санации организма от вируса в периоде реконвалесценции.

В табл. 1 представлены современные сведения относительно роли различных вирусов, обнаруживаемых в стуле, в развитии ГЭ.

Таблица 1. Причинная связь вирусов, обнаруживаемых в кишечнике людей, и развития ГЭ (по Atmar R. L. Estes M. K. 2001)

Источник: http://www.medlinks.ru/article.php?sid=34745

Случаются такие моменты в жизни, когда на фоне полного благополучия вдруг возникает проблема в виде острых болей в животе, тошноты, рвоты и прочих прелестей кишечной инфекции. В этот момент хочется просто избавиться от этих неприятных симптомов, но справиться с ними самостоятельно бывает не так уж и просто. Приходится вызывать «Скорую помощь» и приехавший врач ставит неприятный диагноз «гастроэнтерит».

Презентация на тему: "острое антропонозное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизм передачи возбудителя. Клиническ

Что такое гастроэнтерит?

Гастроэнтеритом называется воспаление желудка и тонкого кишечника (в простонародии – кишечный или желудочный грипп). Причиной развития этого заболевания у детей и взрослых чаще всего становится ротавирусная инфекция (Rotavirus), а также аденовирус. калицивирус и некоторые другие виды вирусной или бактериальной инфекции.

В некоторых случаях болезнь распространяется и на толстый кишечник, в этом случае она носит название гастроэнтероколит. Заболевание также встречается у кошек, собак, свиней и у других животных и проявляет себя, как катаральное, крупозное, трансмиссивное, дифтерическое или геморрагическое воспаление. Инкубационный период при гастроэнтерите зависит от вида возбудителя и может продолжаться от нескольких часов до 3-5 дней.

Международная классификация заболевания (код МКБ): инфекционный гастроэнтерит (диарея) – А09, неинфекционный гастроэнтерит – К52.

В настоящее время гастроэнтерит принято делить на несколько видов:

1. инфекционный или вирусный гастроэнтерит часто неясной этиологии (возбудитель – различные вирусы);

ротавирусный гастроэнтерит (возбудитель – Rotavirus), передается фекально-оральным путем, наиболее распространен среди детей;

коронавирусный гастроэнтерит (возбудитель – коронавирус), передается воздушно-капельным путем от носителя, часто встречается у малышей до трех лет;

парвовирусный гастроэнтерит (возбудитель – парвовирус) этим заболеванием человек не болеет, однако может быть носителем и заразить животных;

2. бактериальный гастроэнтерит (возбудитель – сальмонелла, дизентерийная палочка, холерный вибрион);

3. поражение ЖКТ (причина – простейшие: амёбы, лямблии);

— Самое лучшее лечение при гастроэнтерите – холод, голод и покой.

— Гастроэнтерит у младенцев – это не повод отказываться от грудного вскармливания.

Пребиотики и пробиотики для детей (новорожденных): список лучших препаратов - Секреты Здоровья

— В народе гастроэнтерит называют желудочным или кишечным гриппом.

4. алиментарный гастроэнтерит (причина – переедание, острая еда, алкоголь );

5. токсический гастроэнтерит (причина – отравление токсическими веществами растительного и животного происхождения: грибы, рыба, морепродукты);

6. эозинофильный или аллергический гастроэнтерит (причина – аллергия на продукты питания, на химические вещества или на медикаменты);

7. радиационный гастроэнтерит или гастроэнтероколит (причина – радиационное излучение в больших дозах);

8. токсический гастроэнтерит (причина – химические вещества, медикаменты и токсины).

По степени тяжести заболевания принято делить на три группы:

Лёгкая степень тяжести. протекает с нормальной температурой, человека может немного подташнивать, кроме того отмечается небольшая диарея до двух-трёх раз в сутки.

Средняя степень тяжести. отмечается повышением температуры до 38 – 38,5º С, пациента постоянно тошнит, рвёт, отмечается обезвоживание, вялость, слабость.

Тяжёлое течение. При тяжёлом течении температура может подниматься до 40 – 40,5º С, пациент может терять сознание, его постоянно рвёт и тошнит, на лицо сильное обезвоживание (отказ от воды, сухость, дряблость кожных покровов, судороги).

Симптомы и признаки

Симптомы и признаки острого гастроэнтерита зависят от выраженности, типа возбудителя, от формы и тяжести заболевания. При лёгком и среднем течение заболевания пациент может жаловаться на:

• лёгкую тошноту и рвоту несколько раз в день;

Гастроэнтерит - Картинка 5138-31

• метеоризм и вздутие живота;

• кишечные колики;

• диарею;

• скачки температуры до 40º С;

• вялость, слабость;

• озноб;

• плохой аппетит.

При тяжёлом течении заболевания к вышеперечисленным признакам присоединяется обезвоживание.

Крайне тяжелая форма гастроэнтерита характеризуется потерей сознания, бредом, судорогами, резким снижением артериального давления.

Осложнения

Прогноз при остром гастроэнтерите всегда благоприятный, однако, если заболевание не лечить, то оно может привести к неприятным осложнениям:

• к обезвоживанию организма;

Эпидемиология ротавирусного гастроэнтерита - Презентация 114996-38

• к гиповолемическому или к токсическому шоку;

• к токсическому поражению печени, сердца, почек;

• к хроническому гастроэнтериту;

• к развитию дисбактериоза кишечника

• к септицемии (разнесению инфекции по всему организму);

• к летальному исходу.

Одним из серьёзных осложнений заболевания является бессимптомное носительство. В этом случае человек не имеет никаких симптомов заболевания, но при этом является заразным для других людей.

Причины болезни

Основными виновниками заболевания являются возбудители гастроэнтерита – различные вирусы и бактерии.

Длительный приём антибиотиков нарушает баланс микрофлоры в кишечнике и желудке, вследствие чего на фоне снижения иммунитета или погрешности в питании развивается гастроэнтерит.

Факторы, способствующие развитию заболевания

• Мясные и рыбные продукты без соответствующей тепловой обработки.

• Невымытые фрукты и овощи.

• Ягоды и грибы.

• Продукты с истекшим сроком годности.

Норовирусы, вызывающие гастроэнтерит, могут распространяться по воздуху Medical Insider

• Инфицированный человек или носитель инфекции.

Диагностика

Диагностика гастроэнтерита заключается в тщательном сборе анамнеза и проведении некоторого вида исследований. Алгоритм постановки диагноза «гастроэнтерит» примерно такой:

• Сбор анамнеза заболевания (когда появилась тошнота, обильный стул боли в животе);

• Сбор анамнеза жизни пациента (наличие вредных привычек, хронических заболеваний, культура питания);

• Семейный анамнез (история жизни, наличие заболеваний, в частности расстройств желудка, у близких родственников);

• Объективный осмотр: живот, кожа, язык;

• Визуальный осмотр кала (есть ли примеси и вкрапления слизи, крови, кусочки непереваренной пищи и т. п.);

• Анализ кала;

• Клинический анализ крови (наличие в крови лейкоцитов, палочек и ускоренное СОЭ свидетельствуют о том, что в организме происходит воспалительный процесс);

• Анализ крови на РНГА позволяет выявить антитела к возбудителям инфекции;

• Для подтверждения диагноза рекомендуется посев кала на наличие возбудителя.

Гастроэнтерит у детей

Парвовирусный энтерит у собак - PetShopTop

У детей гастроэнтерит считается достаточно распространенным заболеванием, он легко излечивается и почти всегда имеет благоприятный прогноз. Однако важно помнить, что неправильно леченные и запущенные случаи могут привести к летальному исходу. Заболевание может проявлять себя, как следствие дисбактериоза, а также как реакция на попадание в организм ротавирусов и вирусов гриппа.

Признаки гастроэнтерита у детей мало чем отличаются от симптоматики этого заболевания у взрослых: вздутие живота, боль в животе, беспокойство, тошнота, рвота, понос. Первые признаки гастроэнтерита у ребенка являются сигналом к принятию мер по предупреждению обезвоживания организма, с самого начала заболевания малышу нужно давать как можно больше питья. Если симптомы гастроэнтерита не прекращаются через сутки, то нужно немедленно обратиться к врачу.

Важно понимать, что с самого первого дня ребёнок заразен и не может посещать детские дошкольные или школьные заведения. На семь дней на всю семью накладывается карантин. Во время заболевания малыш должен придерживаться диеты, которая способствует нормальной работе желудка. В нее входят протёртые овощи и фрукты, нежирный бульон, рыба, отварное мясо, яблоки. Такой режим питания рекомендуется соблюдать на протяжении недели, после чего можно вернуться к обычному рациону. Во время лечения гастроэнтерита молочные продукты исключаются на две недели.

Лечение гастроэнтерит

Появление первых признаков заболевания является сигналом к тому, что пациент на несколько часов должен отказаться от пищи. При этом можно пить любую жидкость в большом количестве, а после того как чувство тошноты пройдёт, можно съесть отварной рис, сухарик или банан.

В первую очередь при гастроэнтерите рекомендована симптоматическая терапия, она направлена на устранение неприятных ощущений тошноты. болей в животе, диареи. Голодание и обильное питье помогает нормализовать деятельность пищеварительной системы. В первые дни заболевания пациенту не рекомендуется вставать с постели и исключить физические нагрузки.

Лечение гастроэнтерита лёгкой тяжести заключается:

• В соблюдении диеты (исключить жирные, жареные продукты, сдобные и дрожжевые булочки, квашеную капусту);

• В употреблении большого количества воды (можно солёной), часто, но небольшими порциями;

• В применении ферментов для улучшения пищеварительного процесса и сорбентов для поглощения токсинов;

• В использовании противомикробных препаратов для предотвращения роста болезнетворных бактерий.

При лечении гастроэнтерита тяжёлой степени дополнительно назначается:

• Внутривенная инфузионная терапия для восстановления водно-щелочного баланса;

• Антибактериальная терапия для прекращения роста бактерий в организме человека.

Профилактика гастроэнтерит

Профилактика гастроэнтерита заключается в обследовании на кишечные инфекции всех сотрудников пищевых предприятий, детских дошкольных и школьных учреждений.

В домашних условиях каждый человек должен соблюдать личную гигиену, не употреблять в пищу просроченные продукты, невымытые овощи и фрукты .

Следует отказаться от употребления мясных и рыбных деликатесов, яиц и прочих продуктов, не прошедших термическую обработку.

При уходе за больным с гастроэнтеритом нужно более скрупулёзно подходить к соблюдению правил личной гигиены: обязательно требуется мытьё рук с антисептиком после ухода за больным, нельзя есть с ним из одной посуды и вступать в тесный контакт (обниматься, целоваться).

Народные методы лечения гастроэнтерит

Народная медицина имеет богатый выбор лекарственных растений, которые помогают избавиться от гастроэнтерита в ближайшие сроки и при этом укрепить иммунитет. Как и в традиционной медицине при лечении народными средствами рекомендуется соблюдение диеты и питьевого режима (пить много воды в течение дня).

В первый день заболевания рекомендуется полностью отказаться от приема пищи, затем возможно употребление вареного риса и нежирного бульона. Для того чтобы восстановить водно-солевой баланс пациент с гастроэнтеритом должен в течение нескольких дней пить подсоленную воду, при этом полностью исключается употребление чая, кофе и алкогольных напитков.

Очень популярным в древние времена на Руси было лечение гастроэнтерита с помощью обычной перечной мяты. Для приготовления этого средства следует взять столовую ложку сушёной мяты, залить её 200 мл кипятка и дать настояться в течение получаса. Затем процедить и принимать по 1-2 столовой ложки 3 раза в день.

Гастроэнтерит приносит немало неприятных минут и взрослым и детям, вот почему профилактике этого заболевания следует уделять особое внимание. Мойте руки перед едой и желудочный грипп вам будет не страшен.

Источник: http://fitfan.ru/health/bolezni/7139-gastrojenterit.html

Выявление вирусных возбудителей гастроэнтеритов телят методом ПЦР

ВЫЯВЛЕНИЕ ВИРУСНЫХ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ ГАСТРОЭНТЕРИТОВ ТЕЛЯТ МЕТОДОМ ПЦР

П. К. АЯНОТ, А. М. ТИМИНА, С. А. ЧУПИН, В. А. КУДРЯВЦЕВ, М. И. ШУЛЬПИН, В. Ф. КОВАЛИШИН

вниизж

Острые расстройства пищеварения телят всех возрастов — одна из проблем современного животноводства. Во многих хозяйствах регистрируют отход молодняка первых дней жизни из-за болезней желудочно-кишечного тракта, протекающих с диарейным синдромом. Их возникновению способствуют следующие факторы: генетические, физиологические, санитарно-гигиенические и инфекционные. Последние в свою очередь, отличаются чрезвычайным многообразием и включают в себя большой набор вирусных, бактериальных, паразитарных возбудителей и грибов, которые чаще всего проявляются в виде смешанных инфекций.

Из-за сходства клинических, патолого-анатомических и эпизоотологических данных без лабораторных исследований невозможно установить конкретную причину болезни. Как правило, пусковым механизмом в патогенезе инфекции являются вирусы, после них в патологический процесс вступают бактерии, простейшие и грибы. В итоге животное погибает не от вирусов, а от осложняющих течение болезни микроорганизмов, которые зачастую являются условно-патогенными (Е. coli, энтеробактерии, актиномицеты). Поражение энтероцитов приводит к появлению профузного поноса, потере аппетита, что усиливает токсикоз, вызывает обезвоживание, сгущение крови и расстройство кровообращения. Затем возникает дисбактериоз, а гибель в большинстве случаев обусловлена бактериальными токсинами и септицемией.

Своевременное обнаружение возбудителей вирусной этиологии позволяет установить причину первичных диарей, избрать стратегию профилактики и лечения в каждом конкретном случае и таким образом ограничить потери молодняка, связанные с симптомокомплексом диареи.

В последнее время широкое распространение получили молекулярно-биологические методы выявления и характеристики возбудителей (полимеразная цепная реакция и секвенирование), которые используют и в нашей лаборатории. Преимущество полимеразной цепной реакции (ПЦР) заключается в более высокой чувствительности и специфичности по сравнению с другими методами. С помощью ПЦР можно обнаружить вирус даже в минимальных концентрациях, которые нельзя выявить другими способами. ПЦР позволяет за несколько циклов размножить исходный геномный материал (ДНК или РНК вируса, находящуюся в патматериале) до концентрации, которую будут фиксировать менее чувствительные методы (электрофорез). Используя ПЦР, можно выявить практически любой возбудитель, за исключением прионных инфекций, например, губкообразной энцефалопатии крупного рогатого скота.

Методы секвенирования позволяют определять первичную структуру амплифицированных участков генома, а сравнительный их анализ — проводить штаммовую дифференциацию, в некоторых случаях серотипизацию, устанавливать филогенетическое родство, происхождение изолята и источник инфекции.

В настоящее время сотрудники нашей лаборатории разработали и применяют несколько тест-систем для выявления методом ПЦР ротавируса крупного рогатого скота (РВ КРС), коронавируса (KB КРС), парвовируса (ПВ КРС) и вируса диареи крупного рогатого скота (ВД КРС), которые являются основными возбудителями болезней телят с симпто-мокомплексом диареи. В патологии желудочно-кишечных инфекций молодняка принимают участие также энтеро-, адено-, калици-, торо-, рео-, астро- и герпесвирусы крупного рогатого скота, однако они встречаются значительно реже.

За 1999—2001 гг. исследовали образцы патологического материала от крупного рогатого скота из 50 хозяйств (в основном из областей Центрального федерального округа) для установления причин гастроэнтеритов телят, наносящих значительный экономический ущерб. Заболеваемость животных в отдельных случаях (в период массовых отелов) достигала 90—100 %, а количество павших и вынужденно убитых — иногда 70—85 %. Тяжесть поражения органов пищеварительной системы варьировала от легкого катарального воспаления с кратковременным поносом до глубоких патологий большинства органов с наличием геморрагического, фибринозного, язвенно-некротического абомазоэнтерита с элементами интоксикации и сепсиса (кровоизлияния, дистрофия паренхиматозных органов, гиперплазия мезентериальных лимфоузлов, лимфоидного аппарата кишечника, селезенки), приводящих к гибели телят. В этих хозяйствах у молодняка часто наблюдали болезни респираторных органов, поражение слизистых и т. д.

Цель нашей работы — показать возможность применения молекулярно-биологических методов для выявления и характеристики возбудителей гастроэнтеритов телят (рота-, корона-, парвовируса и вируса диареи) и определить частоту их выделения у крупного рогатого скота.

Материалы и методы. Для обнаружения генома возбудителей кишечных инфекций методом ПЦР тестировали образцы внутренних органов, слизистой и содержимого кишечника телят, а также фекалии и носовые истечения. ПЦР и нуклеотидное секвенирование проводили общепринятыми методами

Результаты исследований и обсуждение. Указанные вирусы в основном локализуются в кишечнике. Энтероциты являются мишенями для репликации возбудителей данной группы. В процессе репродукции вирусные частицы разрушают клетки слизистой оболочки кишечника и выходят в просвет, обусловливая высокое накопление в содержимом кишечника и фекалиях.

Локализация каждого вируса в организме имела свои особенности. Например, рота- и парвовирус обнаруживали только в желудочно-кишечном тракте и фекалиях (табл. 1). Коронавирус выявляли также и в органах респираторной системы, так как он поражает преимущественно эпителиальные клетки респираторного и желудочно-кишечного трактов. Вирус диареи обычно регистрировали в слизистой оболочке кишечника и его содержимом, но чаще всего в легких, а иногда в носовых истечениях. У животных патологию органов желудочно-ки-

Таблица 1

Выявление возбудителей вирусных инфекций крупного рогатого скота, протеквющих с диарейным синдромом методом ПЦР

Источник: http://vetkrs.ru/gas_tel_pcr.php

Гастроэнтерит

Гастроэнтерит — это воспалительное поражение желудка, тонкой и толстой кишки. В большинстве случаев это инфекционное заболевание, хотя гастроэнтерит может развиваться после приема лекарственных препаратов и химических токсических веществ (напр. металлы, вещества индустриальной промышленности).

Возбудителем гастроэнтерита является ротавирус семейства Reoviridae. Существует несколько видов этот микроорганизма. Часть из них вызывают воспаления слизистой желудка и тонкой кишки у людей. Другие считаются типичными возбудителями острого гастроэнтерита у животных и не опасны для человека.

Вирусный гастроэнтерит — это инфекционное заболевание, причиной которого являются вирусы. Заболевание сопровождается рвотой или диареей, или и тем и другим.

Выделяют острые гастроэнтериты:

  • инфекционного и вирусного происхождения (с клинической картиной тяжелого гастроэнтерита протекают холера, брюшной тиф, сальмонеллезы, иногда грипп и т. д.);
  • алиментарные (обусловленные перееданием с приемом большого количества острой либо слишком грубой пищи, раздражающих слизистую оболочку приправ, крепких алкогольных напитков);
  • токсические (при отравлениях соединениями мышьяка, сулемой и другими ядами; отравлениях грибами — бледной поганкой, мухоморами, ложными опятами, другими ядовитыми веществами небактериальной природы, которые могут содержаться в пищевых продуктах — косточковых плодах, некоторых рыбных продуктах — печень налима, щуки, икра скумбрии и т. д.);
  • аллергические (при идиосинкразии к некоторым пищевым продуктам — землянике, яйцам, крабам и т. д. или при аллергической реакции на медикаменты — препараты йода, брома, некоторые сульфаниламиды, антибиотики и т. п.).

Симптомы гастроэнтерита

Характер и тяжесть симптомов зависят от типа и количества болезнетворных микроорганизмов или попавшего в организм токсина, а также от сопротивляемости организма. Симптомы часто начинают проявляться внезапно, иногда очень бурно: с потери аппетита, тошноты или рвоты. Явственно слышится «урчание» в животе, появляются спазмы и понос, иногда в кале видна примесь крови и слизи. Петли кишки могут быть растянуты газом, что вызывает боли. Характерны повышение температуры тела, общее недомогание, боли в мышцах и истощение.

Гастроэнтерит — болезнь, которая сопровождаются такими симптомами, как потеря аппетита, тошнота, рвота, незначительный или выраженный понос (диарея), спазмы и дискомфорт в животе. При потере жидкостей организмом выводятся и важные электролиты, особенно натрий и калий. Здоровому взрослому небольшой дисбаланс электролитов не особенно опасен, но это может стать угрозой для жизни тяжело больного человека, маленького ребенка и пожилого пациента.

Сильная рвота и понос могут вести к заметному обезвоживанию и значительному снижению артериального давления (шоку). Тяжелая рвота или понос вызывают выраженную потерю калия и далее — снижение уровня калия в крови (гипокалиемию). Может развиваться снижение уровня натрия в крови (гипонатриемия), если взамен потерянной жидкости человек пьет жидкости, которые содержат недостаточное количество соли, например воду или чай. Все эти осложнения потенциально опасны.

Острый гастроэнтерит. Заболевание может начинаться с местных симптомов: тошноты, рвоты, диареи, выраженного урчания в животе, иногда спастических болей. Затем к ним присоединяются слабость, общее недомогание, холодный пот, лихорадка (температура может достигать 38-39°С и выше), явления общей интоксикации, симптомы сосудистого коллапса. В других случаях общие симптомы появляются первыми, а спустя некоторое время (от получаса до нескольких часов) к ним присоединяются признаки воспалительного поражения тонкой кишки. При пальпации живота отмечается болезненность в эпигастральной области, иногда сильное урчание при пальпации слепой кишки. Отмечается умеренный, реже выраженный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Хронический гастроэнтерит. Боль (если имеет место) обычно носит тупой, редко спастический характер, локализуется в околопупочной области. Здесь же нередко отмечается болезненность при пальпации живота и сильном давлении (несколько левее и выше пупка — симптом Поргеса), болезненность по ходу брыжейки тонкой кишки (по направлению от пупка к правому крестцово-подвздошному сочленению — симптом Штернберга). Боль при сотрясении тела, ходьбе может быть признаком перивисцерита. Урчание и плеск при пальпации слепой кишки — важный признак гастроэнтерита (симптом Образцова).

Гастроэнтерит вирусный сопровождают рвота и понос. Эти симптомы появляются уже на следующий день после того, как в организме оказывается инфекция, и могут продолжаться в течение недели. Причиной инфекции может стать контакт с заразным человеком, не соблюдающим нормы гигиены. Разновидность такого заболевания — ротавирусный гастроэнтерит. при котором у больного появляется повышенная температура, понижается давление, пульс становиться слабым и проявляется общее обезвоживание организма.

Лечение острого гастроэнтерита

Лечение острого гастроэнтерита, протекающего тяжело, проводится в стационаре, также госпитализация необходима в случае токсического поражения, при котором дальнейшее течение заболевания предугадать трудно.

Лечение осуществляется в инфекционных отделениях или больницах. Независимо от причины заболевания проводится промывание желудка слабым раствором натрия гидрокарбоната, дается солевое слабительное. В первые часы заболевания пациенту необходимо отказаться от приема пищи и пить больше жидкости. При сильной интоксикации проводится капельное вливание изотонического раствора натрия хлорида, 5%-го раствора глюкозы, кордиамина, сульфокамфокаина, кофеина. Назначаются ферментные препараты, на следующем этапе лечения показаны лекарственные средства, нормализующие кишечную микрофлору.

Поскольку антибиотики могут вызывать понос и способствовать росту устойчивых к ним микроорганизмов, их назначают в редких случаях. Однако когда причиной поноса являются некоторые бактерии, например кампилобактер, шигелла, холерный вибрион, тифозная палочка, антибиотики могут и должны использоваться.

В качестве медикаментозной терапии чаще всего используются производные оксихинолина, а также бифидумбактерин колибактерин. В случае нарушений внутреннего пищеварения нельзя применять препараты пищеварительных ферментов.

Во время обострения гастроэнтерита состояние облегчают вяжущие и обволакивающие препараты. Это нитрат висмута. танальбин. теальбин. Достаточно эффективное воздействие оказывают также не которые фитопрепараты, например, трава змеевика. зверобоя. пижмы .

При несвоевременном лечении данного недуга либо в случае нарушения режима лечения может развиться тяжелая стадия гастроэнтерита. При наличии такого состояния производится внутривенное вливание белковых гидролизатов и плазм. После относительной нормализации состояния больного можно переходить на капельный метод введения препаратов с помощью нитрагастрального зонда. При этом могут быть назначены анаболические стероидные гормоны .

На вторые сутки болезни разрешается употребление в пищу нежирного бульона, протертых каш, приготовленных на воде, сухарей. Постепенно в рацион больных добавляются и другие блюда.

С целью профилактики острого гастроэнтерита рекомендуется строго соблюдать правила личной гигиены, рационально питаться, тщательно мыть овощи и фрукты, избегать опасных продуктов, содержащих токсины (неизвестные грибы, некоторые виды рыбы и пр.).

Источник: http://site-zdorovie.ru/bolezni/ostriy-gastroenterit.htm

Виды кишечных инфекций

Инфекции желудочно-кишечного тракта подстерегают каждого человека. Классификация проводится на основе типа возбудителей.

Вне зависимости от причины, вызвавшей инфекционное поражение пищеварительного тракта, симптомы имеют различную ценность в диагностическом плане.

К острым проявлениям кишечных инфекций относятся:

  • Частый жидкий стул разного цвета с примесями.
  • Вздутие живота. Метеоризм и ощущение урчания или бурления.
  • Боль в животе разной степени выраженности, схваткообразная, тянущая, острая. Пациент жалуется, что болит нижняя часть или весь живот.
  • Тошнота, изжога, позывы на рвоту разной интенсивности.
  • Кишечные инфекции имеют фекально-оральный механизм передачи. Заражение – через пищу, немытые руки, при пользовании общими предметами обихода с больным или носителем.

    Врач-инфекционист или гастроэнтеролог не сможет по жалобам пациента определить вид кишечной инфекции у конкретного больного. Когда проводится первичный осмотр пациента, выставляется предположительный диагноз; в дальнейшем он подтверждается или опровергается лабораторно-клиническими исследованиями.

    Содержание

    Основные типы кишечных инфекций

    Чтобы разобраться в клинике лечении инфекционных заболеваний пищеварительного тракта, выясняют, какие заболевания относятся к кишечным инфекциям и какие микроорганизмы служат возбудителями.

    Классификация предусматривает три группы нозологических единиц:

  • Бактериальные инфекции.
  • Вирусные инфекции.
  • Пищевые интоксикации.
  • К группе кишечных инфекций относятся возбудители, поражающие пищеварительную систему, вызывающие характерную симптоматику. Выявлен острый воспалительный процесс, бессимптомное носительство.

    Вирусные заболевания

    Виды и названия вирусов, являющихся возбудителями кишечных инфекций:

  • Энтеровирус.
  • Норовирус.
  • Ротавирус и другие разновидности возбудителей.
  • Возбудитель передаётся через руки и при поедании немытых овощей и фруктов. Можно заразиться вирусной инфекции при употреблении внутрь некипячёной воды.

    Часты случаи заражения вследствие контакта с больным вирусной инфекцией, со здоровым носителем. Люди заражались от родственников или знакомых, перенесших кишечную вирусную инфекцию.

    Клиника вирусного гастроэнтерита

    Ротавирусная инфекция известна как кишечный грипп. Опасна выраженным обезвоживанием, интоксикацией. Распространяется больным человеком, здоровым носителем. Первые клинические проявления имеют вид катаральной респираторной инфекции.

    Развиваются симптомы кишечного заболевания. Пациент начинает ощущать урчание, бурление в животе, вздутие кишечника. У взрослых картина протекает стёрто и незаметно. Опасность заболевания для взрослых: ему не придают значения. Пациент продолжает вести активный образ жизни, служит источником распространения инфекции.

    Формы развития вирусного энтерита

    Вирусная инфекция, поражающая желудочно-кишечный тракт, имеет три основные формы течения:

  • При лёгкой стадии течения наблюдаются недомогание, повышение температуры. Стул приобретает кашицеобразный характер, частота до 5 раз в сутки. Температура тела не превышает субфебрильных цифр, нормальная. Инфекция проходит без дополнительного вмешательства. Опасность заболевания: его переносят на ногах, заражают окружающих людей.
  • Средняя тяжесть вирусной кишечной инфекции характеризуется подъёмом у ребёнка температуры тела до фебрильных цифр. Появляется многократная рвота, приводящая к обезвоживанию. Живот больного вздувается. Стул становится жидким, его частота достигает 15 раз в день. В поносе – примеси крови и пены, у него резкий запах. Пациент ощущает сильную жажду. Моча становится мутной, тёмной. Признаки общего обезвоживания организма.
  • При тяжёлой форме заболевания частота стула – до 50 раз в стуки. Выраженное обезвоживание. Развитие гиповолемическоого шока – симптомы обезвоживания при снижении артериального давления, нитевидном пульсе. Суточный диурез снижается до 300 мл. Кожа становится дряблой, приобретает землисто-сероватый оттенок. Черты лица заостряются. В моче пациента обнаруживается ацетон. Обезвоживание и гиповолемический шок – опасности ротавируса.
  • Гиповолемический шок

    Тяжёлые формы заболевания характерны для пожилых, ослабленных пациентов. Массовая доля тяжёлых форм заболевания не превышает 25% от числа заразившихся. Ощущается боль в животе разной степени выраженности.

    Лечение вирусных кишечных инфекций

    Не разработано специальных медикаментозных препаратов, способных уничтожать возбудителей кишечных вирусных инфекций.

    Меры направлены на устранение звеньев патогенеза инфекционного процесса. Проводится восполнение потерянной жидкости и борьба с признаками интоксикации.

    В качестве симптоматической терапии пациент получает лекарства от поноса, рвоты. Для выведения токсинов из кишечника назначаются кишечные сорбенты. Чтобы нормализовать функции пищеварения, нарушенные из-за кишечной инфекции, применяют ферментативные препараты. С целью снятия боли и спазмов в животе – спазмолитики.

    Восстановление объёма крови проводится с учётом суточного диуреза, пульса, артериального давления. Учитывается общее состояние.

    Если обезвоживание при ротавирусе носит тяжёлый выраженный характер, пациент подлежит госпитализации в инфекционное отделение, реанимацию. Здесь он получает внутривенные капельные инфузии солевых растворов и глюкозы.

    В лёгких случаях при ротавирусной инфекции эффективно питье препарата «Регидрон». Порошок, содержащий смесь солей, растворяют в литре воды, принимают маленькими порциями каждые 10-15 минут. Не рекомендуется делать больше 2-3 глотков за раз, чтобы не спровоцировать приступа рвоты. Приём препарата восполняет потерянное количество воды, минеральных компонентов.

    После ротавируса кишечник нуждается в восстановлении микрофлоры и нормализации функций. Применяют пробиотики и ферменты.

    Кишечный ротавирус

    Доктор Комаровский рекомендует соблюдать щадящую диету до полного восстановления слизистой оболочки кишечника.

    Бактериальные инфекции пищеварительной системы

    К кишечным бактериальным возбудителям относится группа патогенных микроорганизмов:

  • Стафилококковая инфекция.
  • Кишечная палочка.
  • Сальмонелла.
  • Дизентерийная палочка – шигелла. Существуют разные названия штаммов.
  • Возбудители острых инфекций типа брюшного тифа.
  • Условно патогенная микрофлора – протей или синегнойная палочка; они относятся к возбудителям гнойных процессов.
  • Заражение простейшими паразитами – амёбами и лямблиями.
  • Пути передачи и способы заражения бактериальными инфекциями идентичны заражению вирусной инфекцией. Ниже кратко описаны основные клинические признаки, которые характеризуют заболевания и принципы лечения.

    Клиническая картина

    Клиника бактериальных инфекций имеет отличия. Наряду с описанными выше общими симптомами бактериальная кишечная инфекция имеет симптомы, на основании которых ставят диагноз.

    При сальмонеллёзе – жидкий многократный зелёный стул. Отмечаются признаки выраженной интоксикации и повышение температуры. Заболевание обязательно лечится в условиях стационара. История болезни должна отражать клинический диагноз и результаты лабораторных исследований.

    Сальмонеллёз у больного

    Ежедневно лечащий врач делает запись о динамике состояния пациента. В историю болезни заносится информация о контактах больного и о том, какая пища употреблялась накануне. Лёгкие формы инфекционного процесса лечат на дому под наблюдением инфекциониста. При беседе с врачом вспомните и перечислите продукты, которые больной употреблял накануне.

    Клиническое течение дизентерии характеризуется частым жидким стулом с примесью слизи и прожилками крови. В остром периоде заболевания пациент отмечает замену кала порциями слизи и крови. Это симптом ректального плевка. Заболевание относится к одному из видов бактериальных диарей. Лечить можно в условиях стационара.

    Если возбудителем является кишечная палочка, помимо явлений диспепсии, идёт присоединение воспалительного процесса в мочевой сфере. Часто стафилококк или кишечная палочка вызывает цистит и пиелонефрит. Причина развития заболеваний – близкое расположение толстого кишечника и мочевого пузыря.

    Опасен брюшной тиф. Переносчики заболевания – больные и носители инфекции. Выраженное обезвоживание и интоксикация сопровождаются риском кишечных кровотечений. На теле пациента появляется сыпь. При обезвоживании изо рта чувствуется запах ацетона. Тяжёлые инфекции необходимо лечить только в условиях стационара. Потребуется консультация хирурга или реаниматолога.

    У недоношенных детей раннего возраста причиной расстройств кишечника становятся стафилококковая инфекция или кишечная палочка.

    Достоверный диагноз – при проведении бактериологического посева. С целью подбора наиболее эффективного лечения проводится определение чувствительности высеянного возбудителя к антибактериальным препаратам. Так добывается информация о характере носителя.

    Лечение бактериальных кишечных инфекций

    Пациент соблюдает щадящую диету. Из рациона исключить острую, солёную пищу, жирные, жареные блюда. Полезно обильное питье и приём кишечных сорбентов для выведения из организма возбудителя.

    Если за пару дней состояние пациента не улучшается, необходима консультация специалиста. Если речь идёт о здоровье детей, не стоит затягивать обращение к врачу – это приводит к развитию необратимых осложнений. Болезнь заразна для окружающих и для родителей.

    Для борьбы с бактериальной инфекцией назначаются антибиотики. При стафилококковом виде одним из эффективных препаратов является антибиотик «Сумамед» или «Азитромицин». Эффективен стафилококковый бактериофаг и препарат из семейства цефалоспориновых антибиотиков – «Супракс».

    У детей цистит вызван кишечной палочкой. Лечение цистита у подростков и детей включает антибиотики и производные нитрофуранового ряда, «Фуразолидон» или «Энтерофурил».

    Симптоматическое лечение включает восполнение потерянной жидкости и препараты против боли и спазма. Назначаются ферменты для нормализации пищеварительного процесса пробиотики. «Бактисубтил» при кишечной инфекции позволяет восстановить естественную микрофлору кишечника.

    Заболевший ребёнок помещается в карантин, не ходит в ДОУ, пока не перестанет быть носителем вируса или бактерии. На фоне выздоровления после ротавирусной инфекции больной выделяет вирус во внешнюю среду 10-15 дней.

    Пищевые интоксикации

    Это заболевания, не относящиеся к кишечным инфекциям. Пищевые отравления – последствия попадания в продукты токсинов патогенных микроорганизмов.

    Микроорганизмы к человеку не попадают. Это отдельный патологический процесс, вызванный воздействием патогенной или условно патогенной микрофлоры на продукты, которые послужили причиной отравления.

    Клиника заболевания обусловлена токсинами микроорганизмов, которые содержались в недоброкачественных продуктах. От кишечной инфекции отравления отличаются отсутствием специфического возбудителя.

    Пищевые отравления не сопровождаются повышением температуры, а результаты бактериологических посевов бывают отрицательными.

    В качестве осложнения пищевых отравлений могут выступать аллергия и хронический гастрит или гастроэнтерит. Проявления аллергии – кожные папулёзные высыпания.

    Лечение заболеваний в основном симптоматическое. Пациенту назначают дезинтоксикационную терапию и кишечные сорбенты. Полезны бывают пищеварительные ферменты и пробиотики. Прописывают «Бактисубтил», «Линекс». Если имеются проявления аллергического характера, врач назначает антигистаминные препараты, которые уменьшат кожный зуд.

    Как предупредить развитие кишечной инфекции

    Предупредить развитие кишечного заболевания можно соблюдением правил личной гигиены:

    1. Мыть руки после посещения туалета, придя с улицы или общественного места.
    2. Не пользоваться одной посудой и предметами обихода с больным. Если в доме есть больной с кишечной инфекцией, его посуду необходимо обеззараживать с помощью соды и моющих средств
    3. Покупать продукты только там, где они проходят проверку качества, а у продавцов имеется разрешение.
    4. Не употреблять в пищу испорченные фрукты и овощи, а хорошие тщательно мыть перед употреблением.
    5. Воду пить фильтрованную или кипячёную; избегать пить сырую воду из колодцев или открытых водоёмов.
    6. Соблюдать сроки хранения скоропортящихся продуктов – мяса, молока, яиц и пр. Фрукты и овощи рекомендуется тщательно мыть, даже если они будут очищены от кожуры. Не пробовать фрукты на рынке немытыми руками и не приобретать разрезанные бахчевые.

      Обнаружив у себя или у своего ребёнка признаки начинающейся кишечной инфекции, незамедлительно обратиться за помощью к специалисту.

      Источник: http://gastrotract.ru/infektsii/vidy-kishechnyh-infektsij.html

      Вирусы возбудители кишечных инфекций

      Пестивирусы

      Вирусы, являющиеся этиологическими агентами острых кишечных заболеваний — это многочисленная группа вирусов, относящиеся как минимум к 9 семействам вирусов (таблица). В таблице представлены вирусы, вызывающие диарею у человека и животных. Не все вирусы гастроэнтерита животных патогенны для человека. Так, роль парвовирусов, широко циркулирующих среди собак, в инфекционной кишечной патологии детей до сих пор не доказана. Неясна ситуация с пикобирнавирусами, которые ассоциированы с диареей только у ВИЧ-инфицированных. Пестивирусы, являющиеся ведущим патогеном телят, от людей не выделены.

      Основными этиологическими агентами вирусных диарей являются ротавирусы, аденовирусы, калицивирусы и коронавирусы. Среди них первое место в инфекционной кишечной патологии принадлежит ротавирусам.

      Ротавирусы (RV, PB)

      Ротавирусы (Reoviridae) являются основным этиологическим агентом острого инфекционного гастроэнтерита у детей, молодняка животных и птиц. Вызывает африканскую чуму лошадей. Как причина диареи у мышат РВ были идентифицированы в 1950 г. у обезьян и телят — в 1960 г. у детей — в 1973 г. австралийской исследовательницей Бишоп. В отдельный род Rotavirus РВ выделены на IV Международном конгрессе вирусологов в 1978 г.

      Характеристика вируса

      Ротавирион — двукапсидная, не содержащая липопротеиновой оболочки вирусная частица, размером 76,5 н.м. организованная согласно принципам икосаэдральной симметрии (Т = 13). Под электронным микроскопом ротавирион напоминает колесо с короткими спицами и хорошо различимым ободом, что послужило основанием названия вируса («rota» — колесо). В препаратах РВ, выделенных от больных животных и человека, под электронным микроскопом при негативном контрастировании можно наблюдать три типа частиц — гладкие двукапсидные (76,5 н.м.), шероховатые однокапсидные (70 н.м.) и сердцевины (50 н.м.), что отражает существование трех структурных элементов вириона — наружного и внутреннего капсидов и сердцевины.

      Наружный капсид ротавириона представляет собой сотоподобную решетку толщиной около 10 нм, образованную гликопротеином VP7. На поверхности решетки расположено 60 выступов длиной 4,0 н.м. с утолщенным дистальным концом (димеры протеазочувствительного VP4). Поверхность пронизана 132 каналами трех типов, различающихся размерами и расположением. Они проникают сквозь оба капсида, достигая сердцевины. Внутренний капсид ротавириона имеет толщину 15-20 н.м. построен по принципу скошенного икосаэдра с Т = 13. Он состоит из 780 структурных единиц, организованных в 260 тримеров и состоящих из молекул единственного белка VP6. Сердцевина ротавирусной частицы (core) имеет гексагональную форму, характеризующуюся осями симметрии 2-го, 3-го и 5-го порядков. Оболочка core, имеющая толщину 0,15 нм, образована основным белком кора — VP2, ассоциированным с РНК-полимеразой (VP1) и гуанилтрансферазой (VP3), и пронизана маленькими порами вдоль 5-ти и 3-х кратных осей симметрии. Поры сердцевины соединены с каналами внутреннего капсида.

      Геном ротавируса состоит из 11-ти сегментов двухнитевой РНК размером от 667 до 3302 п.н. суммарный размер составляет 18 556 п.н. Десять сегментов ротавирусного генома являются моноцистронными матрицами. Каждая предназначена для синтеза только одного белка. В то же время, ген VP7 является бицистронным и кодирует 2 гликопротеина, синтезирующихся с первого и второго инициирующих кодонов в одной рамке считывания.

      Наличие на 5′-конце кэп-структуры, состоящей из метилгуанидина, свидетельствует, что плюс-нить РНК выполняет роль мРНК для синтеза вирусных белков, однако 3′-конец таких РНК не содержит поли-A последовательности. Семь концевых нуклеотидов консервативной последовательности 3′-конца ротавирусных генов выполняют роль минимального промотора при синтезе минус-нитей РНК.

      При электрофорезе в ПААГ одиннадцать сегментов ротавирусного генома распределяются с образованием характерного профиля, состоящего их четырех классов генов (схема). Распределение сегментов внутри классов определяет электрофоретип ротавируса, который является стабильным признаком штамма и эпидемиологическим маркером.

      Картирование генома ротавирусов группы А

      Репродукция ротавирусов

      Ротавирусная инфекция начинается прикреплением двухкапсидной вирусной частицы к специфическому клеточному рецептору, находящемуся на клетках цилиндрического эпителия, покрывающего вершины ворсинок слизистой оболочки тонкого кишечника. Рецепторами ротавирусов на поверхности энтероцитов являются мембранные белки, относящиеся к суперсемейству интегринов и состоящие из двух полипептидных цепей (α2β1 и α4β1 интегрины). Лигандами рецепторов являются белки VP7 и VP4. После адсорбции вируса на клеточной поверхности происходит его проникновение в клетку, которое происходит с использованием механизма рецепторного эндоцитоза. Для запуска инфекционного процесса необходимо сочетание проникновения вириона с его «раздеванием», которое напрямую зависит от протеолитической активации VP4. Центральный консервативный регион полипептидной цепи VP4 имеет участок, расщепляемый трипсином. При обработке трипсином VP4 нарезается на два пептида — VP5 и VP8. В результате расщепления происходит образование свободного NH -конца на полипептиде VP5, что приводит к активации инфекционности вируса. Существенным моментом в эффективном «раздевании» ротавириона является также низкая концентрация Ca во внутриклеточной среде, определяющая выход кальция из рецептосомы. Снижение концентрации кальция в рецептосоме приводит к дезинтеграции наружного капсида ротавириона, белки которого, в частности VP4, дезинтегрируют мембрану рецептосомы, в цитоплазму выходит однокапсидная вирусная частица.

      Потеря ротавирионом наружного капсида приводит к активации РНК-зависимой РНК-полимеразы (VP1). Транскрипционная функция этого фермента направлена на синтез плюс-нитей РНК, являющихся как мРНК для синтеза вирус-специфических белков, так и матрицей для синтеза минус-нитей при сборке ротавирионов. Для проявления транскриптазной активности РНК-полимеразе необходимо присутствие VP6, который конформационно стабилизирует РНК-полимеразный комплекс. Вследствие этого, наработка плюс-нитей идет только в составе однокапсидной вирусной частицы по консервативному механизму без вытеснения цепи. Синтезированные мРНК кэпируются внутри частицы и покидают ее через поры однокапсидной частицы.

      Большинство структурных и неструктурных белков ротавируса синтезируется на свободных рибосомах цитоплазмы. Только гликопротеины VP7 и NSP4 синтезируются на рибосомах, ассоциированных с мембраной ЭПР.

      Предложена модель морфогенеза однокапсидной вирусной частицы. В инфицированных клетках существует три типа субвирусных частиц, обладающих репликазной активностью — прекор (45 н.м.), кор (65 н.м.) и однокапсидный вирион (75 н.м.). Прекор образуется в вироплазме как результат геномного группирования 11-ти плюс-нитей РНК и белков VP1, VP3, а также четырех NS белков. После ассоциации этих компонентов вирусная репликаза (VP1) инициирует синтез минус-нитей РНК на матрице мРНК. Когда минус-нити подвергаются удлинению, прекор конкурентно подвергается морфогенезу в кор путем добавления VP2. В основе образования коровой частицы лежит явление самосборки, что подтверждается способностью VP2 в условиях in vitro образовывать сферические, вытянутые и спиралевидные структуры.

      Двигаясь к периферии вироплазмы, коровая частица приобретает VP6. VP2 содержит остаток миристиновой кислоты, которая связывается с N-концевым глицином в молекуле VP6. Известно, что VP6 способен образовывать, как в клетке, так и в условиях in vitro, гексагональные решетки и тубулярные структуры, что свидетельствует о роли белок-белковых взаимодействий и явления самосборки и в процессе формирования внутреннего капсида.

      Субвирусная репликазная частица, состоящая из структурных белков, входящих в состав однокапсидного вириона и неструктурных белков, необходимых для репликации генома, имеет размер 100 н.м. В составе такой частицы продолжается удлинение минус-нитей РНК, при этом (+)РНК, выступающая из репликазной частицы, затягивается внутрь. Снижение количества выступающих из репликазных частиц нитей коррелирует по времени с уменьшением размера частиц, которое, по мнению авторов модели, может быть связано как с окончанием образования полноразмерных сегментов генома и их упаковкой внутри частицы, так и с потерей неструктурных белков, выполнивших свои функции.

      Следующим этапом в морфогенезе ротавириона является почкование однокапсидной вирусной частицы через мембрану ЭПР, в процессе которого субвирусная частица приобретает временную псевдооболочку. Этот процесс является уникальной особенностью морфогенеза ротавирусов, отличающей их от других членов семейства Reoviridae. Рецептором однокапсидного ротавириона на цитоплазматической стороне ЭПР является C-конец полипептидной цепи трансмембранного гликопротеида NSP4, который присутствует в ЭПР в форме тетрамера. После транслокации однокапсидной частицы в просвет каналов ЭПР она теряет псевдооболочку, быстро замещающуюся белками наружного капсида. Белки VP4 и VP7 появляются в зрелой двукапсидной частице в течение 10-15 минут после почкования. Механизм транслокации VP4 с цитоплазматической стороны ЭПР в каналы ретикулюма остается неясным. Процесс связывания VP4 и VP7 при сборке наружного капсида носит спонтанный характер, о чем свидетельствует способность этих белков ассоциировать в условиях in vitro в присутствии Ca2+.

      Инфекционный цикл заканчивается освобождением полных двукапсидных вирусных частиц, происходящим в результате клеточного лизиса уже через шесть часов после инфицирования клетки и достигающим максимума через 15-24 часа. Собственно процесс сборки ротавириона занимает по времени менее часа. Гибель клеток является следствием накопления вирусных токсинов, но не связана с образованием инфекционных вирусных частиц. При освобождении вирионов из клеток слизистой кишечника происходит протеолитическое расщепление VP4, и ротавирионы, попадающие в окружающую среду, не имеют целого VP4.

      Антигенные свойства ротавирусов

      Род Rotavirus объединяет 7 антигенных групп вирусов (A, B, C, D, E, F, G). К ротавирусам человека относятся вирусы, принадлежащие группе A (типичные ротавирусы), а также группам B и C (параротавирусы). Серологически группы различают по антигенам, локализованным на протеине VP6 (групповые антигены). Внутри групп по серологическим свойствам различают подгруппы и серотипы.

      Наиболее эпидемически значимыми являются ротавирусы группы A, которые выделены от человека и молодняка животных. Ротавирусы группы B являются зооантропонозными возбудителями и вызывают заболевания у людей (эндемичны для Китая) и животных. Резервуаром возбудителя являются крысы. Ротавирусы группы C поражают людей, но преимущественно выделяются от свиней с диареями. Ротавирусы групп D и F — возбудители диарей у птиц.

      98% ротавирусных диарей у детей вызывается ротавирусами антигенной группы A. Эти ротавирусы характеризуются широким антигенным разнообразием. По наличию подгрупповых антигенных детерминант, локализованных на VP6, различают две подгруппы ротавирусов — SI и SII. По серотиповым детерминантам, локализованным на гликопротеине VP7 (G-серотип ротавируса), выделено 9 серотипов ротавируса. Доминирующими являются G1-4 серотипы. Серотиповые свойства ротавирусов группы A определяются, кроме того, детерминантами, локализованными на протеазочувствительном VP4. Выделено 5 P-серотипов ротавируса. В настоящее время дифференциацию ротавирусов по VP4 проводят с использованием ПЦР. Доминирующими являются P4, P6, P8 генотипы вируса. Гены VP7 и VP4 существуют независимо, в связи с чем природные штаммы ротавирусов описываются как G/P варианты.

      Ротавирусная инфекция

      Ротавирусная инфекция (РВИ) — широко распространенное высококонтагиозное острое кишечное заболевание, нередко протекающее в тяжелой форме. В Российской Федерации заболеваемость населения ротавирусной инфекцией занимает 8-е ранговое место в структуре острых кишечных инфекций, а среди детей до 3-х лет в период сезонного подъема инфекции ротавирусы вызывают 60-90% острых кишечных инфекций неясной этиологии.

      Клиническая картина РВИ мало отличается от кишечных инфекций другой этиологии и проявляется диареей, лихорадкой, рвотой и симптомами острого респираторного заболевания. В тяжелых случаях диарея и рвота приводят к обезвоживанию организма (эксикоз), что может явиться причиной смерти. У новорожденных детей РВИ протекает атипично, часто наблюдаются перфорации стенки кишечника. Ведущим синдромом при РВИ является гастроэнтерит, в связи с чем заболевание часто называют ротавирусным гастроэнтеритом (РВГЭ).

      Ротавирусы поражают население разных возрастных групп, однако преимущественно болеют дети в возрасте до 3-х лет и пожилые люди в возрасте после 60 лет. Взрослые, как правило, являются бессимптомными вирусоносителями.

      В странах северных широт с умеренным климатом РВИ чаще наблюдается в холодное время года, т. е. характеризуется выраженной осеннее-зимнее-весенней сезонностью проявлений. В летние месяцы ротавирусы выявляются у больных с диареями в единичных случаях.

      РВИ характеризуется фекально-оральным механизмом передачи, который реализуется различными путями — водным, пищевым, бытовым, пылевым. Ротавирусы способны инфицировать клетки слизистых респираторного тракта и полноценно репродуцироваться в них, что создает условия для реализации аспирационного механизма передачи инфекции.

      Видео: Вирусы — возбудители инфекционных заболеваний

      Источник: http://biofile.ru/bio/5232.html

    Комментарии закрыты