Хронический гастрит типа в обусловлен

Типы гастрита: первичный, хронический типа а и в, смешанный

Хронический неатрофический гастрит (тип В)

Опубликовано: 3 июня 2015 в 17:24

Гастрит рассматривают как воспаление слизистой оболочки желудка, способное привести к нарушениям в работе данного органа. В связи с этим переваривается плохо пища, следствием чего становится упадок сил и энергии. Также это заболевание не выбирает себе возрастную категорию. От него страдают не только взрослые, но и большое количество детей. Сегодня все больше людей стыкаются с данным недугом. Возможно, это связано с насыщенным ритмом жизни, следствием чего является нерегулярное и неправильное питание. Про увеличение численности заболевания могут судить следующие данные. Во-первых, количество заболеваний ЖКТ с середины 20 века увеличилось примерно в два раза. Во-вторых, сегодня почти 90% населения имеют различные проблемы с ЖКТ. И, наконец, эту болезнь рассматривают как лидирующее заболевание среди заболеваний ЖКТ. Так, в 8 случаях из 10 обнаруживается гастрит .

Основные причины

Так, острый гастрит зачастую возникает из-за вредной и плохой пищи или при употреблении грубой, обильной, слишком холодной или горячей, острой еды, которая приводит к болезненному раздражению слизистой оболочки желудка.

Гастрит хронического типа в или а развивается как результат постоянного нарушения режима питания, частого употребление алкоголя или определенного вида лекарств с отсутствием специального назначения врача, например аспирина или бутадиона.

Первичный гастрит, хронический типа а и в, смешанный

Прежде всего, различают хронический гастрит, возникающий как следствие длительных негативных нарушений и постоянного неправильного питания, и острый, который является непосредственным следствием инфекции, термического или химического ожога, аллергической реакции, действия лекарств, травмы, радиационного поражения.

Одной из основных классификаций этого заболевания рассматривают классификацию, предложенную в 1973 году Стриклэндом и Маккэем.

  1. Типа а, названный аутоиммунным, ему характерно присутствие антител к клеткам париетальным, а также достаточно высокий уровень гастрина. В таком случае поражается непосредственно тело желудка, то есть его фундальный отдел. Характерной чертой типа а является безсимптомность.Так, хронический гастрит типа а сопровождается отклонениями иммунных процессов. Причины данного недуга выяснить до конца до сих пор невозможно.
  2. Гастрит типа b – результат инфицирования слизистой бактерией Hp (Helicobacter pylori) и бактериальное воспаление, в основном антрального отдела. На таком этапе заболевания уровень гастрина определяется как нормальный или снижается, а также нет никаких нарушений иммунитета. Основным способом лечения гастрита типа в является эрадикация Hp бактерий.
  3. Хронический гастрит - online presentation

  4. Типа c, химикотоксический, возникает как результат дуоденогастрального рефлюкса и непосредственного воздействия некоторых противовоспалительных препаратов, а также химических веществ.

Типа а и b объединяются в гастрит смешанного типа, так называемый пангастрит.

Если болезнь развивается самостоятельно, без других сопровождающих недугов, это первичный гастрит, следующий за ним вторичный обусловлен другими заболеваниями, инфекционными или неинфекционными.

Явные симптомы заболевания

К основным симптомам этого недуга относятся следующие:

  • ноющая или жгучая боль в животе (верхняя часть), которая может обостряться во время питания;
  • тошнота, в том числе и рвота;
  • неприятная отрыжка;
  • абсолютное отсутствие аппетита;
  • потеря веса;
  • метеоризм;
  • после пищи дискомфортное ощущение чрезмерной переполненности.
  • Как лечить гастрит в домашних условиях - эффективные средства!

    При этом заниматься самостоятельным лечением противопоказано, чтобы не спровоцировать усугубление ситуации, а также не привести к неисправным последствиям. При появлении перечисленных симптомов, необходимо обратиться немедля к гастроэнтерологу и провести соответствующее специальное обследование, чтобы специалист назначил верный курс специального лечения, подходящий исходя из типов а, в или с.

    Источник: http://zhkt.guru/gastrit/vidy/tipy

    Симптомы и лечение хронического гастрита

    Гастрит – это воспалительный процесс, протекающий в слизистой оболочке желудка, который образуется в результате воздействия таких факторов: химический, термический, бактериальный, механический. Следствием данного воспаления наблюдаются сбои в пищеварительном процессе: изжога, метеоризм, отрыжка, плохой аппетит, боли, тяжесть в животе, слабость и повышенная утомляемость, тошнота, рвота. Достаточно часто гастрит переходит в хроническую форму, провоцирует язву, рак.

    Содержание

    Классификация недуга

    Гастрит хронический – это воспаление, имеющее рецидивирующий и длительный характер. Хронический гастрит провоцирует дегенерацию слизистой оболочки, развитие кардинальных изменений в структуре, приводящих к атрофии клеток.

    Вначале заболевание снижает активность перистальтики, секрецию, затем данные признаки значительно усиливаются, усугубляются. Если не лечить гастрит, он переходит в хронический тип. Хронический гастрит код по МКБ-10 относится к группе 29. Классификация хронического гастрита основывается с различных точек зрения:

  • учитывая анатомическое расположение воспаления, различают — фундальный, антральный;
  • согласно происхождению выделяют – рефлюкс гастрит, ятрогенный, аутоиммунный, эндогенный, а также бактериальный;
  • гистология – хронический неатрофический гастрит, атрофический, хронический гиперпластический гастрит, поверхностный;
  • секреторная функция – пониженная (гипацидный), повышенная (гиперацидная).
  • Существуют следующие виды хронического гастрита:

    Гастрит - причины, признаки, симптомы у взрослых и лечение гастрита желудка, как быстро развивается гастрит у

  • гастрит типа а – фундальный;
  • гастрит типа в – имеет бактериальное происхождение, хронический антрум гастрит;
  • гастрит типа с – рефлюкс гастрит.
  • В медицине выделяют 3 степени данного заболевания:

  • 1 степень – поверхностная;
  • 2 степень – эрозивная (важно помнить, что 2 степень легко может перейти в 3);
  • степень 3 – атрофическая.
  • Степень 3 требует срочного лечения. При этом важно отказаться от вредных привычек, правильно питаться, соблюдать диетический стол. Подходящие медикаментозные препараты помогут облегчить ситуацию, снять мучительную боль. Третья степень имеет следующие симптомы: отрыжка, тошнота, изжога, тяжесть в области живота, слабость и потеря аппетита, урчание и диарея.

    Что происходит при хроническом воспалении

    Патогенез хронического гастрита не изучен до конца, о чем могут свидетельствовать различные медицинские лекции. Теория, указывающая на то, что хроническая форма возникает исключительно в результате острого течения заболевания, не нашла подтверждений. Именно поэтому наибольшую популярность набирает точка зрения, утверждающая, что хронический гастрит — заболевание самостоятельное.

    Гастрит типа А проявляется снижением активности иммунологических реакций. Белковая структура клеток играет роль антигена, провоцирующего инфильтрацию слизистой с помощью лимфоцитов, плазматических клеток. Реакция антигена приводит к непосредственному вымиранию, разрушению новых клеток, что вызывает сложную атрофию желез дна желудка.

    Гастрит типа В отличается от А тем, что реакция иммунитета сохраняется, отсутствует образование антител к клеткам обкладочным.

    ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ - На долю хронического гастрита приходится 85 всех заболеваний желудка

    Хронический гастрит образуется в результате сбоя в образовании желудочной слизи, которая принимает участие в создании защитного барьера, предохраняет эпителий от разнообразных поражений.

    Многие ученые утверждают, что основным патогенным фактором хронической формы является рефлюкс гастрит. Это обусловлено тем, что лизолицетин и кислота желчная забрасываются в желудок, оказывают на слизистую цитолитическое влияние, тем самым разрушая структуру липидов. В результате наблюдается дегенерация желчной слизи, освобождается гистамин. Рефлюкс гастрит относится к типу С, является причиной дисплазии эпителия. Рефлюкс гастрит способен вызвать хронический панкреатит, холецистит.

    Наиболее распространенный тип В провоцирует хронический хеликобактерный гастрит (бактериальный). Данная бактерия проживает в желудке, двенадцатиперстной кишке. Данная форма гастрита встречается гораздо чаще, чем остальные формы, а именно в восьмидесяти процентах всех случаев.

    Формы воспалительного процесса

    Чтобы знать, как вылечить хронический гастрит, необходимо ознакомиться с основными формами, которыми представлен гастрит желудка. Хронический гастрит полностью излечить невозможно. Лечение подразумевает необходимо поддерживать организм, останавливать развитие и воспаление, добиваться ремиссии. При заболевании острой формой недуга необходимо вовремя подтвердить диагноз, чтобы не допустить развития хронического воспаления.

    Лечение хронического гастрита у детей и взрослых должно основываться на его основных формах:

    Хронический очаговый гастрит

    Наблюдается активное отмирание клеток слизистой оболочки, которые занимаются выработкой пищевых ферментов. Учитывая уменьшение численности активных клеток, которые обеспечивают полноценное пищеварение, происходит развитие гастрита с пониженной кислотностью. Симптомы: вздутие, позывы рвотные, головокружение и потеря аппетита, изжога и боли. Эту форму называют также субатрофической. Субатрофический гастрит характеризуется пониженной кислотностью, легко лечиться. Эта форма гастрита представлена такими разновидностями: хронический, поверхностный, антральный. Симптоматика – ноющая и тупая боль, понос, налет на языке, дефицит витаминов, дистрофия и диспепсия, худоба, потливость.

    Хронический активный гастрит

    Поверхностный тип предшествует атрофии. Для него характерна стадия обострения, минимальное количество симптомов. Диагноз подтверждается эндоскопом.

    Хронический гипертрофический гастрит

    Особая разновидность данного заболевания, при которой происходит деформация, рост слизистой оболочки. Чаще всего сопровождается аденомой, кистой. Особенность данной формы недуга – наличие больших складок на желудочных стенках, их можно рассмотреть с помощью эндоскопа. Виды: зернистый гастрит, бородавчатый и полипозный, болезнь Менетрие.

    Лимфоидный гастрит

    Для него присущи такие же симптомы, как и в случае хеликобактерного типа. Лимфатический вид выражается такими признаками: регулярная изжога, кислая отрыжка, снижение нормального аппетита, частые запоры и боль в животе после еды. Возникает гастрит с гиперплазией лимфоидных фолликулов. Анализ в таких случаях показывает увеличенную фолликулярную ткань, расположенную в подслизистом, а также слизистом слое. Лимфоидный гастрит можно обнаружить с помощью ФГДС.

    Смешанный гастрит

    Презентация. Хронический гастрит и язвенная болезнь

    Сопровождается поражением слизистой оболочки желудка, сочетает в себе симптомы разных типов болезни. Чаще всего, сочетаются такие формы, как: эрозивная, геморрагическая, поверхностная, гипертрофическая. При хроническом гастрите желудка данного вида причиной выступает бактерия Хеликобактер.

    Ассоциированный тип. Это острый хронический гастрит, который ассоциирован с НР бактерией Хеликобактер. Является самой распространенной формой.

    Хронический диффузный гастрит

    Если нет должного лечения, развивается указанная патология. В результате наблюдается увеличение воспалительных процессов, затрагивающих всю слизистую оболочку, что может вызвать язву.

    Если тип умеренно выраженный, поможет диетотерапия и стол 1, а также здоровый образ жизни. В случае обострения потребуется госпитализация, лечебный стол, специальные медицинские препараты. Если больной будет соблюдать рекомендации лечащего врача, то он быстро пойдет на поправку. В противном случае могут настигнуть серьезные осложнения хронического гастрита, такие как язва, бульбит, панкреатит.

    Бульбит – наличие воспалительного процесса в пищеварительном тракте. Бульбит проявляется нарушениями вегетативного плана, болью. В основном, он сопровождается слабостью, мигренью, похудением. Бульбит может долгое время не проявлять себя никакими симптомами. Следует отметить, что бульбит проявляется в нескольких формах: поверхностная, катаральная и эрозивная. Наиболее опасной является эрозивная форма.

    Симптоматика заболевания

    Основные признаки хронического гастрита:

  • тошнота;
  • боль ноющего характера;
  • нарушение аппетита;
  • ощущение тяжести в животе;
  • изжога и отрыжка;
  • Симптомы гастрита желудка у взрослых - признаки, диагностика, лечение

  • слабость;
  • учащенный пульс;
  • головокружение;
  • шум в ушах;
  • понос, запор;
  • потеря веса.
  • При обнаружении перечисленных признаков незамедлительно обращайтесь к врачу за получением консультации и назначением курса терапии.

    Этиология недуга

    Основные причины хронического гастрита можно разделить на две группы:

    • внутренние – эндогенные;
    • внешние – экзогенные.
    • Этиология хронического гастрита, подразумевающая эндогенный фактор:

    • недостаточность легочная;
    • диабет;
    • бронхит;
    • подагра;
    • гипотиреоз;
    • ослабленный иммунитет;
    • гепатит и цирроз печени;
    • панкреатит.
    • Что касается хронического гастрита этиологии экзогенных факторов, то речь идет о следующем:

    • неправильное питание;
    • курение;
    • алкоголь;
    • медицинские препараты;
    • патогенное производство.
    • Важно знать, как правильно диагностировать заболевание, а также как его лечить и проводить профилактические меры, чтобы избежать рецидивов.

      Лечебная терапия

      Диагностика гастрита состоит из таких манипуляций:

    • общий осмотр больного;
    • сбор анамнеза;
    • лабораторное, инструментальное исследование;
    • гастроскопия;
    • проверка сока желудочного, крови.
    • По результатам диагностики назначается лечение, профилактика хронического гастрита. Желательно выбирать комплексное лечение, подразумевающее традиционную и народную медицину.

      Применяемый метод лечения состоит из:

    • физиотерапии;
    • фитотерапии;
    • диеты;
    • отказа от пагубных привычек;
    • медикаментов;
    • санитарного лечения.
    • Для лечебного курса предназначены такие медикаменты:

    • Гастал;
    • Альмагель;
    • Де-нол;
    • Вентер;
    • Метронидазол.
    • Стоит отметить, что при лечении хронического гастрита с сохраненной секрецией применяют соляную кислоту, специальные медикаменты для купирования боли и воспаления. Кроме этого, прописываются обволакивающие, адсорбирующие средства. При хроническом гастрите с повышенной кислотностью проводится аналогичный подбор лекарств. Рекомендовано воспользоваться карбонатом кальция, так как он дает отличный вяжущий результат.

      Специфика диеты

      Питание при хроническом гастрите врач прописывает стол 1 или 2 (если кислотность низкая). Лечащий врач должен пояснить, что можно употреблять и  в каких количествах. Важно помнить, что кушать нужно маленькими порциями, часто.

      Диета предлагает следующие продукты:

    • каши;
    • кисели и пудинги;
    • рагу овощное;
    • супы легкие;
    • котлеты, биточки на пару;
    • овощи, фрукты;
    • кисломолочную и молочную продукцию;
    • сухари;
    • омлет, отварное яйцо.

    Запрещается употреблять:

  • жирную, острую, жареную, копченую пищу;
  • консервы, маринованные продукты;
  • грибы;
  • сладости;
  • сдобную выпечку;
  • газировку, алкоголь.
  • Благодаря своевременному грамотному лечению и профилактике можно сохранить стадию ремиссии без особой активности в течение многих лет. Здоровый образ жизни и сбалансированной питание – основные составляющие для борьбы с гастритом.

    Источник: http://vashzhkt.com/gastrit/hronicheskij.html

    Симптомы и лечение обострения хронического гастрита

    1 Сущность патологии

    По своей сути, гастрит можно представить как воспалительный процесс в желудочной слизистой оболочке, который при прогрессировании может затронуть более глубинные стенозные ткани. Самой диагностируемой разновидностью болезни является хронический гастрит. который медленно развивается длительное время с атрофическими проявлениями, секреторной, сократительной и другими желудочными дисфункциями.

    Хроническая разновидность патологии может развиваться по нескольким основным механизмам: аутоиммунная разновидность с дегенерацией обкладочных клеток, нарушающей выработку кислотной составляющей и всасываемость витамина В12; бактериальный вид (тип В), обусловленный воздействием хеликобактер пилори с бурной реакцией воспалительного характера; рефлюкс разновидность гастрита, связанная с вбросом желчного состава в желудочную полость. В зависимости от секреторных способностей желудка различаются гастриты с понижением кислотности состава желудочного сока и чрезмерной выработкой кислотного состава (повышенная кислотность ).

    2 Этиология заболевания

    Хронический гастрит прогрессирует достаточно продолжительный срок с чередованием стадии обострения и успокоения (ремиссии), когда признаки стихают и болезнь протекает практически бессимптомно. Обострения хронического гастрита могут быть, как экзогенными (внешние воздействия), так и эндогенными (внутренние). Среди экзогенных факторов особо выделяются причины алиментарного характера, связанные с нарушением режима и рациона питания. Наиболее распространенные нарушения: переедание, особенно после периода голодания; обильная еда перед сном; употребление чрезмерно горячей пищи или напитков; употребление плохо перевариваемой, острой, жирной и некачественной пищи; злоупотребление алкоголем. Можно выделить и другие причины: курение, стрессы и нервные перегрузки, неконтролируемый прием некоторых медицинских препаратов (кортикостероиды, антибиотики, сульфаниламиды, салицилаты и т.д.), пищевая аллергическая реакция.

    На обострении хронического гастрита могут сказаться различные эндогенные факторы, связанные с внутренним патогенным воздействием и снижением иммунитета. Наиболее выделяются такие причины: инфекционные поражения с явными признаками интоксикации организма (грипп, корь, пневмония, скарлатина); пищевые инфекции (сальмонеллы, стафилококки и т.д.); поражение внутренних желудочных тканей в результате ожогов, облучения, обморожения; интоксикация аутоиммунного характера (почечная или печеночная недостаточность). Достаточно частое обострение патологии у женщин в период беременности объясняется токсикозом и гормональными нарушениями.

    3 Проявление болезни

    Какие наблюдаются симптомы при обострении гастрита? При обострении хронического гастрита малозаметное течение болезни нарушается, и признаки становятся явными и болезненными. Когда начинается острая фаза гастрита, симптомы можно подразделить на местные и общего характера. Основное местное проявление — желудочная диспепсия и болевой синдром. Боль проявляется в эпигастральной области сразу после приема пищи или на пустой желудок. Она усиливается при передвижении и в положении стоя. Характер боли может быть различным — от тупой ноющей боли до резкой, в виде приступов.

    Основные симптомы обострения гастрита связаны с желудочно-кишечной диспепсией. К основным проявлениям относятся тяжесть и давление в подложечной области после еды; отрыжка; срыгивание; тошнота; неприятный привкус в полости рта, особенно утром; изжога; жжение в эпигастрии. Особенно сильно желудок реагирует на прием острой, грубой, жареной или копченой пищи. Явные показатели: метеоризм, вздутие живота, урчание, нарушение стула.

    Общие признаки обострения связаны с интоксикацией организма. Достаточно часто наблюдается астено-невротический синдром, характеризующийся общей слабостью, раздражительностью, повышенным потоотделением, сердечно-сосудистыми проявлениями в виде аритмии, кардиалгии, изменении артериального давления. Сразу после приема пищи может проявиться демпинг-синдром, выражающийся во внезапной слабости и сонливости, бледности кожного покрова. В такой период неожиданно усиливается перистальтика кишечника. требующая срочного опорожнения его.

    4 Различные случаи

    С учетом различной секреторной дисфункцией, обострение имеет определенные различия в своем проявлении. Если болезнь развивается с повышенной кислотностью желудочного сока, то возникают такие характерные симптомы: обязательное болевое ощущение в области живота периодического или постоянного характера; сильное жжение; отрыжка с кислым привкусом ; тошнота и рвота; присутствие в каловой массе кровяных следов; снижение аппетита.

    Признаки обострившегося гастрита с пониженной кислотностью несколько отличаются от предыдущего случая. При преобладании атрофического характера поражения болевой синдром не является показательным признаком, и порой просто отсутствует. Основными симптомами становятся такие проявления: чередование запоров и диареи, связанное с плохой перевариваемостью пищи; неприятный запах изо рта и отрыжка с гнилостным привкусом; ощущение распирания и тяжести в верхней части живота; метеоризм; повышенное потоотделение, слабость, быстрая утомляемость.

    5 Лечебные мероприятия

    Лечение хронического гастрита на стадии обострения зависит от особенности секреторных и моторно-эвакуационных нарушений. При тяжелом протекании гастрита лечение в этот период может проводиться стационарно. Важнейшим условием лечения становится обеспечение лечебной диеты, а весь принцип терапии направлен на щажение и восстановление слизистой оболочки желудка.

    Базовое лечение основывается на эффективной медикаментозной терапии. Лекарства при обострении следует принимать только под контролем врача и после установления вида болезни. Медикаментозные препараты направлены на устранение бактериальной составляющей этиологии, нормализацию секреторной функции желудка, улучшение моторики, снижение агрессивности или повышение кислотности желудочного сока для нормализации пищеварения, остановку воспалительной реакции, симптоматическое лечение, регенерацию пораженных тканей, недопущение рецидивов в будущем.

    6 Оптимизация питания

    Диета при обострении хронического гастрита является обязательным элементом диеты, но ее содержание зависит от типа кислотности желудочного сока. В первые сутки острой фазы патологии необходимо вообще воздержаться от приема пищи — проводится лечебное голодание. Следует пить прохладный чай и воду без газа. Только на следующий день можно ввести в рацион кисель, одно яйцо всмятку и каши на воде жидкой консистенции.

    В целом, устанавливается режим питания в виде частого (5-6 раз в день), но дробного приема пищи. Каждая порция не должна превышать 260-320 г. При повышенной кислотности желудка следует полностью поставить под запрет следующие продукты: соленья, маринады, консерванты, копчености, острые приправы и пряности, жареные блюда; трудно усваиваемые продукты — животные жиры, пироги, грибы. Пище придается вид, облегчающий ее усвоение — каши, протертые овощи, пюре, суфле, паровые котлеты. Температура пищи при ее приеме должна быть комфортной для пищевода. Категорически исключаются газированные напитки и алкоголь.

    Рекомендуется ввести в рацион больше цветной капусты, свеклы, вареной картошки, тыквы, кабачков, моркови.

    В случае недостаточной секреции соляной кислоты общий режим питания аналогичен: еда должна потребляться теплой в полужидком и размягченном состоянии (пюре, суфле и т.д.). Полностью исключаются соленья, копченья, маринады, острые блюда, жареное, жирное мясо, алкоголь. Следует устранить из меню продукты, повышающие брожение (цельное молоко, виноград, сметана) и трудно перерабатываемые продукты (животные жиры, жареный картофель и т.д.). Для восстановления организма пищу рекомендуется пополнить витаминами.

    7 Медикаментозная терапия

    Что делать при гастрите в острой фазе? Базовое лечение основано на медикаментозной терапии, причем препараты назначаются с учетом вида болезни. Прежде всего, рекомендуется принимать

    вяжущие и обволакивающие препараты, снижающие раздражающее воздействие на слизистую оболочку: нитрат висмута, Винилин, Плантаглюцид. Болевой синдром и спазматические явления снимаются путем назначения сульфата атропина, Церукала, Сульпирид, Эглонила, Догматила, Но-шпы, Галидора. Ускорение регенерации тканей достигается употреблением таких средств: препараты никотиновой кислоты (Никотинамид, Никошпан, Компламин), Метилурацил, витамины В1, В2, В6, В12, аскорбиновая кислота, Солкосерил, экстракт алоэ.

    В случае слабой секреторной функции (пониженная кислотность), для компенсации дефицита желудочного сока применяется заместительная терапия — вводится соляная кислота и натуральный желудочный сок. С самого начала фазы обострения важно принимать универсальные ферментативные лекарства: Абомин, Фестал, Дигестал, Панзинорм, Мезим-форте.

    Разбавленная соляная кислота и препараты Ацидин-пепсин, Бетацид, Пепсидил, Сальпепсин назначаются после основных проявлений воспалительной реакции.

    В случае, когда патология развивается с повышенной кислотностью следует назначать лекарства, нейтрализующие агрессивность желудочного сока и замедляющие секрецию (антацидные препараты): окись магния, карбонат кальция, Алмагель. Достаточно эффективны современные средства: Маалокс, Маймагель, Алюмаг, Гастралюгель, Гельфос. Комплексная терапия включает применение седативных средств и транквилизаторов: Диазепам, Реланиум, Триоксазин, Ново-Пассит. Лечение болезни, порожденной хеликобактер пилори, основывается на уничтожении этих микроорганизмов. Для этого назначаются антибиотики пенициллинового ряда: Ампициллин, Амоксициллин, Кариндациллин, Карфециллин, Мециллинаму. Находят применение также антибиотики на основе нитромидазола и тетрациклина.

    Обострение хронического гастрита является опасным и болезненным явлением, с которым необходимо бороться эффективными методами. Снимать острую фазу самостоятельно не рекомендуется. Следует обратиться к врачу при появлении признаков обострения, который и назначит наиболее подходящие средства с учетом индивидуальных особенностей больного человека.

    Источник: http://gastri.ru/simtomy-i-lechenie-obostreniya-xronicheskogo-gastrita.html

    Гастрит хронический

    Хронический гастрит развивается как следствие острого гастрита или же как самостоятельное заболевание и длительное время может протекать не проявляясь никакими симптомами.

    Причиной развития хронического гастрита (кроме описанных выше) могут служить следующие факторы:

  • Поражение слизистой Helicobacter pylori (гастрит типа B).
  • Действие собственных иммунных клеток против слизистой желудка — аутоиммунный гастрит (тип А).
  • Заброс желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок — рефлюкс-гастрит (тип С).
  • При хроническом гастрите слизистая оболочка желудка поражается значительно глубже и обширнее, чем при остром гастрите.

    Характерной особенностью хронического гастрита является постепенное разрастание в слизистой оболочке желудка соединительной ткани, замещающей клетки, вырабатывающие желудочный сок (атрофия слизистой желудка).

    Хронический гастрит часто сопровождается уменьшением выработки желудочного сока и кислоты (гипоацидный гастрит).

    Симптомы хронического гастрита

    Длительное время (особенно в начале болезни) хронический гастрит протекает бессимптомно. В развитии болезни, как правило, отмечаются периоды обострения и ремиссии.

    В периоды обострения хронического гастрита могут появляться кратковременные приступы боли, дискомфорт вверху живота, чувство тяжести, тошнота после еды, изжога, которая говорит о нарушении функции естественных «клапанов» желудка и забросе кислого содержимого желудка в пищевод.

    Также могут появиться признаки нарушения переваривания пищи в кишечнике: эпизоды запора или поноса, вздутие живота (метеоризм), усиленное урчание.

    Симптомы хронического атрофического гастрита:

  • снижение аппетита
  • неприятный вкус во рту
  • отрыжка с неприятным гнилостным запахом
  • чувство распирания, тяжести в животе после еды
  • тупая боль сразу после приема пищи или через 15-20 минут
  • тошнота после приема пищи
  • запоры или поносы
  • вздутие, урчание в животе, метеоризм
  • анемия, ломкость и сухость волос, расслоение ногтей
  • Часто описанные выше нарушения процесса пищеварения ведут к потере веса, выраженной слабости, сонливости, раздражительности человека.

    Как уже было сказано, хронический гастрит протекает с периодическими обострениями и ремиссиями. Во время ремиссии симптомы болезни практически исчезают, однако вновь появляются в период обострения болезни.

    Обострение хронического гастрита может носить сезонный характер (например, весной и осенью), а также может провоцироваться нарушением режима питания, курением, алкоголем, употреблением некоторых лекарств.

    Классификация хронического гастрита

    Существует несколько различных классификаций гастрита. В 1990 г. Международным конгрессом гастроэнтерологов в Сиднее была принятая следующая классификация:

    По этиологии:

  • Ассоциированный с хеликобактериями.
  • Аутоиммунный.
  • Химико-токсический индуцированный.
  • Идиопатический.
  • Особая форма (эозинофильный, гранулематозный).
  • По расположению поражения:

  • Пангастрит (распространенный).
  • Гастрит антрума (пилородуоденит).
  • Гастрит тела желудка.
  • По степени выраженности морфологических проявлений:

  • Отсутствие изменений.
  • Слабо выраженные.
  • Умеренно выраженные.
  • Тяжелые изменения.
  • По эндоскопии (морфологические изменения):

  • Эритоматозный экссудативный.
  • Плоский эрозивный.
  • Атрофический.
  • Геморрагический.
  • Гиперпластический.
  • По характеру желудочного соковыделения:

  • С сохраненной или увеличенной секрецией.
  • С секреторной недостаточностью.
  • Хронический гастрит с секреторной недостаточностью

    Заболевание чаще наблюдается у людей зрелого и пожилого возраста. В одних случаях болезнь с самого начала развивается как гастрит с пониженной кислотностью и отсутствием свободной соляной кислоты. В других случаях она является конечной стадией гастрита с повышенной кислотностью.

    Наиболее выраженная клиническая симптоматика наблюдается у больных, страдающих расстройством желудка. У таких больных на первый план выступают ощущения тяжести и дискомфорта в подложечной области. Их беспокоит отрыжка воздухом или тухлым яйцом. Часто наблюдаются тошнота и тяжесть в области желудка. Боль не является характерным симптомом. Иногда через 1/2-1 ч после еды возникают несильные ноющие боли, зависящие от количества и качества принятой пищи (острая, пряная, консервированная и пр.). При локализации процесса в верхнем отделе желудка, а также при гастродуодените болевой симптом выражен значительнее. Аппетит понижен.

    Хронический гастрит с секреторной недостаточностью относится к группе предраковых заболеваний желудка.

    Он протекает в нескольких вариантах, каждый из которых имеет характерные особенности симптоматики:

    Хронический ригидный (антральный) гастрит

    При данном заболевании имеет место дистрофический процесс, сосредоточенный в нижнем отделе желудка. Он сопровождается спазмами с последующим развитием склеротического процесса в стенке желудка и нарушением ее нормальной подвижности. Нижний отдел желудка деформируется и приобретает вид узкой трубки. Ригидный гастрит протекает как тяжелая форма хронического гастрита с секреторной недостаточностью. Заболевание характеризуется выраженным болевым синдромом, многолетней упорной диспепсией. Переход в раковый процесс наблюдается примерно у 10-40 % больных.

    Хронический гипертрофический органический гастрит, болезнь Менентрие

    Медицинской наукой выделены две формы гигантского гипертрофического гастрита:

  • Отдельные плоские полиаденомы гипертрофированной слизистой оболочки желудка.
  • Множественные полипозные полиаденомы слизистой оболочки желудка.
  • Заболевание характеризуется местной гиперплазией слизистой оболочки, локализующейся в теле, синусе или кардиальном (околосердечном) отделе желудка. Мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой. Обычно возраст больных — от 30 до 70 лет, но иногда заболевают дети.

    Хронический гастрит с нормальной и повышенной секрецией

    Хронический гастрит с нормальной и повышенной секрецией наблюдается обычно у лиц молодого и среднего возраста. Нередко эта разновидность гастрита предшествует развитию язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

    Проявляется в двух формах: диспепсической (с нарушением пищеварения) и болевой.

    Диспепсической форма

    Характерные симптомы диспепсической формы: изжога, кислая отрыжка, срыгивание кислым, чувство тяжести, жжения и распирания в области желудка, запоры. Аппетит сохранен или повышен.

    При этой форме заболевания боли возникают после еды и снимаются приемом двууглекислого натрия.

    Диспепсические явления часто появляются после приема жирной, углеводистой пищи, а также алкогольных напитков.

    Болевая форма

    Эта форма заболевания характеризуется выраженным болевым синдромом, чередующимся с нарушениями пищеварения. Больного беспокоят умеренно выраженные поздние и голодные, тупые, ноющие боли в области желудка, возникающие через 2-3 ч после еды, а также ночные и утренние боли.

    Болевой синдром уменьшается после приема пищи. Он обусловлен спазмом привратника, усиленной перистальтикой желудка и активным выделением желудочного сока и ферментов.

    Иногда в происхождении болей играют роль сопутствующие заболевания желудочно-кишечного тракта. В этом случае болевой синдром усиливается при тряской езде и при ходьбе. Сезонность болей выражена не столь ярко, как при язвенной болезни.

    Причины хронического гастрита

    Хронический гастрит иногда является результатом дальнейшего развития острого гастрита, однако чаще всего развивается под влиянием повторных и длительных нарушений питания, употребления острой и грубой пищи, пристрастия к горячей пище, плохого пережевывания, еды всухомятку, чрезмерного употребления крепких спиртных напитков, длительного бесконтрольного приема медикаментов.

    В 75% случаев хронический гастрит сочетается с хроническим холециститом, аппендицитом и другими заболеваниями органов пищеварения.

    У большинства людей гастрит развивается под влиянием всех описанных выше факторов: неправильный режим питания травмирует слизистую оболочку желудка, которая становится восприимчивой к действию инфекции (хеликобактериоз), а первичное разрушение слизистой желудка в результате травмы и инфекции запускает аутоиммунные механизмы, способствующие дальнейшему развитию болезни.

    Лечение хронического гастрита

    Лечение больных хроническими гастритами должно быть комплексным, дифференцированным и индивидуализированным в зависимости от формы заболеваний, типа желудочной секреции, стадии заболевания (обострения или ремиссии) и наличия у больного сопутствующих патологических процессов.

    Прежде всего следует устранить причину, вызвавшую заболевание (запретить курение, употребление алкоголя, организовать рациональное питание и т. д.).

    Лечебное питание

    Диетотерапия, или лечебное питание, — это лечение питанием. Проводимое лечебное питание должно быть направлено на коррекцию нарушений обмена веществ, на восстановление нормальной работы измененного состояния органов и систем организма, возникающих у больных с той или иной патологией. Научное обоснование организации лечебного питания базируется на ряде положений:

  • соответствии энергоемкости назначаемого рациона суточной энергетической потребности конкретного больного с конкретной патологией;
  • назначении диеты со сбалансированным соотношением основных питательных веществ (белков, жиров и углеводов).
  • Медикаментозное лечение

    Больным, страдающим хроническим гастритом с сохраненной и повышенной секрецией соляной кислоты, показано назначение антацидных, адсорбирующих и обволакивающих препаратов.

    При этом к использованию одного из наиболее популярных антацидных препаратов — гидрокарбоната натрия — необходимо относиться очень осторожно.

    Несмотря на его быстрый эффект, часто позволяющий сразу купировать боль и изжогу, следует иметь в виду, что он оказывается кратковременным. Кроме того, образующаяся в результате реакции нейтрализации углекислота провоцирует отрыжку и метеоризм. Гидрокарбонат натрия полностью всасывается. При частом его приеме может развиться алкалоз, а у пожилых людей — повышение артериального давления и задержка жидкости в организме.

    Рекомендуемые препараты

    Рекомендуется использовать карбонат кальция (по 0,5-1 г на прием), окись магния (по 0,5-1 г на прием), а также нитрат висмута основного (по 0,5-1 г на прием), обладающего хорошим вяжущим действием. Эти препараты часто применяют вместе (а также в комбинации с каолином ) в виде антацидных взвесей.

    Для лечения больных можно использовать и антацидные лекарственные средства, адсорбирующие соляную кислоту: трисиликат магния (по 0,5-1 г на прием), гидроокись алюминия и фосфат алюминия. входящие в состав известных препаратов алмагель. алмагель А и фосфалюгель и назначаемые по 1-2 дозировочные ложки 3-4 раза в день. Антацидные и обволакивающие препараты принимают обычно после еды, чтобы приурочить таким образом их эффект к моменту возникновения болей.

    При эрозивном (геморрагическом) гастрите целесообразно назначать (короткими курсами!) 0,06 % раствор нитрата серебра (по 15-20 мл 3 раза в день за полчаса до еды), оказывающий вяжущее и противовоспалительное действие, и винилин (по 20-30 мл 1 раз в день через 5-6 ч после ужина), стимулирующий заживление эрозий.

    При болевом синдроме больным, страдающим хроническим гастритом с сохраненной и повышенной секрецией соляной кислоты, показано назначение холинолитиков периферического действия: атропина сульфата (по 0,5-1 мл 0,1 % раствора 2-3 раза в день подкожно и по 6-10 капель 3-4 раза в день до еды и перед сном внутрь), метацина (по 0,5-1 мл 0,1 % раствора парентерально и по 0,002-0,004 г внутрь перед едой и на ночь), платифиллина гидротартрата (по 1-2 мл 0,2 % раствора парентерально и по 0,0025-0,005 г внутрь). С учетом различных побочных эффектов атропина (тахикардия, нарушение аккомодации, расстройства мочеиспускания) и противопоказаний к его применению (глаукома, аденома предстательной железы, пожилой возраст больных) более предпочтительным в настоящее время является применение гастроцепина (по 0,05 г 2 раза в день до еды), избирательно блокирующего холинорецепторы слизистой оболочки желудка и не оказывающего выраженных побочных действий.

    Ганглиоблокаторы (бензогексоний. димеколин. пирилен и др.), также снижающие секрецию соляной кислоты, находят в настоящее время очень ограниченное применение изза их серьезных побочных эффектов (ортостатический коллапс, головокружение, атония мочевого пузыря и т. д.). Блокаторы рецепторов гистамина, обладающие мощным антисекреторным действием, применяются для лечения больных хроническим гастритом лишь по особым показаниям (например, при эрозивном гастрите, осложненном повторными желудочными кровотечениями). Циметидин назначают при этом в суточной дозе 1 г (по 200 мг 3 раза в день и 400 мг на ночь), ранитидин — в суточной дозе 300 мг (по 150 мг перед завтраком и перед ужином).

    В тех случаях, когда боли обусловлены усилением моторики желудка, показано применение спазмолитиков миотропного ряда: ношпы (по 2 мл 2 % раствора парентерально и по 0,04-0,08 г в таблетках), папаверина гидрохлорида (по 1-2 мл 2 % раствора парентерально и по 0,02-0,04 г внутрь), галидора (по 1-2 мл 2,5 % раствора внутримышечно и по 0,05-0,1 г внутрь). При ослаблении двигательной функции желудка, сопутствующем дуоденогастральном и гастроэзофагеальном рефлюксе целесообразно применение метоклопрамида (церукала ) по 0,01-0,02 г внутрь 2-3 раза в день до еды и по 2 мл 2-3 раза в день внутримышечно. При эрозивном гастрите оправдано использование цитопротективных препаратов (в течение 2-3 нед), повышающих устойчивость слизистой оболочки желудка. С этой целью применяют обычно сукральфат (антепсин. вентер ), назначаемый по 1 г 3-4 раза в день до еды или через 2 ч после еды и на ночь, а также коллоидный субцитрат висмута (денол ), назначаемый по 2 таблетки 2 раза в день за 30 мин — 1 ч до еды или через 2 ч после приема пищи. Интерес к применению денола при хроническом гастрите определяется, кроме того, его способностью угнетать жизнедеятельность HP в слизистой оболочке желудка.

    Для уничтожения HP в слизистой оболочке желудка наиболее оптимальным в настоящее время считается комбинированное применение денола. назначаемого в суточной дозе 480 мг (4 таблетки) в течение 14-28 дней, амоксициллина (по 500 мг 3-4 раза в день в течение 7-14 дней) и метронидазола (по 500 мг 3-4 раза в день в течение 7-10 дней). Такое комбинированное лечение позволяет, по мнению ряда авторов, уничтожить HP в слизистой оболочке желудка у большинства больных. Одновременно улучшается их самочувствие, выявляются положительная эндоскопическая динамика и уменьшаются гистологические признаки активности хронического гастрита.

    При хроническом гастрите со сниженной секреторной функцией желудка назначают препараты, усиливающие секрецию соляной кислоты: сок подорожника (по 15 мл 2-3 раза в день за 30 мин до еды), плантаглюцид (по 0,5-1 г 2-3 раза в день перед приемом пищи), различные горечи (настойка травы горькой полыни. настой корня одуванчика. специальный аппетитный чай и т.д.). При выраженном метеоризме хороший эффект оказывают настой цветков ромашки (или препарат из цветков ромашки — ромазулон ), настой, приготовленный из специального ветрогонного сбора.

    При лечении больных ахилическими гастритами приходится прибегать к заместительной терапии. Назначают натуральный желудочный сок (по 1-2 столовые ложки во время еды), ацидинпепсин. или бетацид (по 1 таблетке 3 раза в день), содержащие пепсин и ацидин (бетаин гидрохлорид ), отделяющий в желудке свободную соляную кислоту, а также препараты, приготовленные из слизистой оболочки желудка телят или свиней и содержащие протеолитические ферменты: пепсидил (по 1-2 столовые ложки 3 раза в день) и абомин (по 1 таблетке 3 раза в день во время еды).

    С целью заместительной терапии применяют и полиферментные препараты панкреатин. фестал. дигестал. панзинорм. панкурмен. мезимфорте и др. содержащие набор различных ферментов поджелудочной железы и экстракт желчи и назначаемые по 1-2 драже 3 раза в день во время еды. После исчезновения проявлений синдрома недостаточного пищеварения и всасывания доза заместительных ферментных препаратов может быть уменьшена. При хорошем самочувствии и отсутствии диспепсических явлений они могут быть отменены вообще. В тяжелых случаях, особенно при наличии сопутствующего хронического панкреатита и энтероколита, лечение ферментными препаратами проводится длительно, а иногда и постоянно.

    Вспомогательную роль в лекарственном лечении больных хроническим гастритом играет применение препаратов, улучшающих трофические процессы в слизистой оболочке желудка, экстракт алоэ (по 1 мл подкожно), метилурацил (по 0,5 г 3-4 раза в день в таблетках), пентоксил (по 0,2 г 3 раза в день внутрь после еды), витамины. Лечение данными препаратами проводится курсами продолжительностью 3-4 нед, чаще в зимнее и весеннее время. В тех случаях, когда хронический ахилический гастрит протекает с выраженной анорексией и сопровождается похуданием, целесообразно применять анаболические стероидные гормоны (неробол. ретаболил и др.). Попытки использовать для лечения больных хроническим гастритом кортикостероиды большого распространения не получили, что связано с противоречивостью результатов их применения и небезопасностью длительного приема.

    Санаторнокурортное лечение

    Санаторнокурортное лечение показано больным хроническим гастритом вне стадии обострения. Оно проводится на курортах Арзни, Боржоми, Джермук, Дорохово, Друскининкай, Ессентуки, Железноводск, Краинка, Миргород, Пятигорск, Трускавец и др.

    При хроническом гастрите с сохраненной и повышенной секрецией соляной кислоты рекомендуются гидрокарбонатные минеральные воды, назначаемые через 2-3 ч после еды, при хроническом гастрите с пониженной секреторной функцией желудка — хлоридные, натриевые, гидрокарбонатнохлоридные минеральные воды, которые принимают за 15-20 мин до приема пищи.

    Минеральные воды необходимо пить в теплом виде, без газа (с предварительным откупориванием бутылок). Тепловые процедуры (парафиновые аппликации, грязелечение) показаны лишь больным с сохраненной и повышенной секрецией соляной кислоты.

    Прогноз при хроническом гастрите

    Прогноз при хроническом гастрите, как правило, достаточно благоприятен. Больные длительное время сохраняют трудоспособность.

    При хроническом гастрите и гастродуодените с повышенной кислотообразующей функцией желудка следует считаться с возможностью возникновения язвенной болезни с локализацией язвы в двенадцатиперстной кишке.

    При эрозивном гастрите сохраняется опасность желудочных кровотечений.

    Хронический диффузный атрофический гастрит, протекающий с угнетением желудочного кислотообразования, является фактором риска возникновения рака желудка.

    Источник: http://site-zdorovie.ru/bolezni/gastrit-hronicheskiy.htm

    Хронический гастрит: лечение и симптомы  | Как лечить хронический гастрит 

    В уже сложившейся и во многом устоявшейся проблеме хронических гастритов за последнее десятилетие не произошло каких-либо кардинальных изменений. Однако ряд аспектов остается все же противоречивыми, некоторые почти не изучаются, отдельные положения по-прежнему не имеют однозначного решения. Предлагаем сейчас обсудить самую актуальную информацию про хронический гастрит его лечение и симптомы заболевания, а также обсудить вопрос о том, каким должно быть лечение хронического гастрита медикаментозными и физиотерапевтическими методами?

    Симптомы заболевания хронический гастрит

    затухающее обострение;

    ремиссия.

    Все клинические признаки хронических гастритов могут быть сгруппированы в несколько основных синдромов: болевой, желудочной диспепсии, другие симптомы поражения желудка и внежелудочные органные изменения. Большинство форм болезни сопровождается скудными клиническими симптомами, которые мало сказываются на общем состоянии больных, и, как правило, субъективные проявления болезни устраняются при амбулаторном лечении.

    Формы гастритов хронического типа

    Морфологический субстрат при хроническом гастрите, как правило, отличается стойкостью. Он мало изменяется под влиянием диетического и лекарственного лечения, вопреки которому может происходить нарастание атрофических изменений слизистой оболочки желудка и формирование его пепсических изъязвлений или рака.

    Среди лиц молодого возраста наиболее часто встречается антральный гастрит или пилородуоденит — хронический гастрит с локализацией в пилорическом отделе желудка. Все пилородуодениты могут быть разделены на первичные, являющиеся, по существу, предшественниками язвенной болезни (предболезнь) и вторичные, развитие которых обусловлено воздействием эндогенных инфекционно-токсических или токсико-аллергических факторов на фоне целого ряда заболеваний органов пищеварения (хронические холециститы, панкреатиты, гепатиты и др.), а также реже встречающиеся — изолированные дуодениты, которые ретроградным путем через 2—3 года трансформируются в пилородуодениты. В основе диагноза пилородуоденита не должны лежать клинические симптомы хронического гастрита, даже ярко представленные; он должен быть подтвержден эндоскопически и гистологически.

    Основные синдромы болезни:

    Источник: http://www.astromeridian.ru/medicina/hronicheskij_gastrit.html

    Учебное пособие для студентов, обучающихся по специальностям «Лечебное дело»

    ^ ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

    Хронический гастрит (ХГ) относится к числу наиболее распространенных заболеваний желудочно-кишечного тракта. Им страдает более 50% взрослого населения, хотя истинная заболеваемость значительно выше.

    Понятие «хронический гастрит» является собирательным и объединяет различные по морфологической характеристике заболевания, объединенные общностью клиники и диагностики. За рубежом используется термин «неязвенная диспепсия».

    Хронический гастрит занимает первое место среди заболеваний органов пищеварения (около 35%), а среди заболеваний желудка встречается в 80–85% случаев. Актуальность данного заболевания заключается не только в его высокой распространенности, но и в том, что ХГ является нередкой причиной язвенной болезни и рака желудка. Это в первую очередь относится к хеликобактериозному гастриту, составляющему 85% в структуре ХГ. Открытие инфекционной природы (Helicobacter pylori) большей части гастритов диктует необходимость специфической диагностики, лечения и профилактики заболевания.

    Определение. Хронический гастритхроническое воспалительно-дистрофическое заболевание желудка, сопровождающееся структурной перестройкой его слизистой оболочки и нарушением физиологической регенерации, прогрессирующей атрофией железистого эпителия, нарушениями секреторной, моторной и нередко инкреторной функций желудка .

    ^ Этиология и эпидемиология. Заболевание является полиэтиологичным. В настоящее время к наиболее вероятным факторам, вызывающим ХГ, относятся:

    инфекционный. в первую очередь инфекция слизистой оболочки желудка вызванная Helikobacter pylori (НР), значительно реже инфицирование осуществляется вирусом герпеса, цитомегаловирусами или грибковой флорой;

    генетический фактор. характеризующийся образованием аутоантител к обкладочным клеткам;

    химический.

    1) повреждающее действие дуоденального содержимого (желчных кислот, лизолецитина) на слизистую оболочку желудка при дуодено-гастральном рефлюксе различной этиологии;

    2) лекарственное повреждение – салицилаты, нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), глюкокортикостероиды (ГКС) и др.

    Кроме того, выделяют факторы, способствующие развитию ХГ .

    ^ Экзогенные факторы. нарушение питания, курение и алкоголь, профессиональные вредности (заглатывание металлической, хлопковой пыли, паров щелочей и кислот).

    ^ Эндогенные факторы. хронические инфекции; заболевания эндокринной системы (болезнь Аддисона, диффузный токсический зоб, болезнь Иценко-Кушинга, сахарный диабет); заболевания, приводящие к тканевой гипоксии; аутоинтоксикация (уремия).

    Патогенез. Патогенетические механизмы во многом определяются этиологическим фактором, хотя имеются общие звенья у различных типов ХГ.

    Ведущим фактором в патогенезе неатрофического хеликобактериозного гастрита является вызываемый патогенными штаммами данного микроорганизма воспалительный процесс слизистой оболочки антрального (на начальном этапе) отдела желудка. Длительно существующее воспаление приводит к нарушению процессов пролиферации, усилению апоптоза клеток эпителия с развитием в дальнейшем его кишечной метаплазии, функциональным нарушениям этого важнейшего органа пищеварения.

    В определенной мере при неатрофическом гастрите имеются и первоначальные наследственно обусловленные особенности секреции и моторики желудка. Так, в частности, избыток ионов водорода при гиперсекреции соляной кислоты угнетает активность сульфатазы (фермент, ответственный за поддержание нормальных соотношений компонентов желудочного сока), что также вызывает повреждение эпителия и нарушение регенерации. Воспаление, поддерживаемое НР, в свою очередь также способствует усилению секреции соляной кислоты и желудочного сока как факторов агрессии, в дальнейшем способных вызвать язвообразование. Развитие атрофии и кишечной метаплазии эпителия, кроме того, является важнейшим фактором, способствующим малигнизации хеликобактериозного гастрита.

    В развитии первичного атрофического гастрита принимают участие наследственно обусловленные, аутоиммунные процессы: образование аутоантител к париетальным клеткам, сопровождающееся атрофией фундальных желез и ахлоргидрией и нарушением образования внутреннего фактора Кастла с дальнейшим блокированием синтеза В12. приводящим к одноименной анемии.

    В основе особой формы хронического химического рефлюкс-гастрита лежат моторно-эвакуаторные нарушения, в результате которых содержимое 12-перстной кишки попадает в желудок. Секрет поджелудочной железы и желчные кислоты, входящие в состав этого содержимого, при наличии дуоденогастрального рефлюкса оказывают повреждающее действие на слизистую оболочку желудка.

    Химический гастрит может развиться в результате действия НПВС и других препаратов, нарушающих синтез простагландинов и, соответственно, мукополисахаридов слизи, обладающих защитным действием. При этом развиваются воспалительно-некротические изменения слизистой оболочки.

    ^ Нарушение регенерации железистого эпителия, таким образом, является ведущим звеном в развитии всех форм ХГ.

    При всех формах ХГ морфологически преобладают процессы пролиферации клеток эпителия над дифференциацией. При ХГ изменяется также клеточный состав стромы слизистой оболочки желудка, увеличивается количество плазматических и уменьшается количество тучных клеток. Очевидно, с этим связаны усиление синтеза иммуноглобулинов (плазматические клетки) и уменьшение выработки эндогенного гистамина (тучные клетки). Развивающаяся структурная перестройка является основой морфологических изменений, способствующих длительному хроническому процессу в желудке.

    Классификация. В настоящее время пользуются классификацией ХГ, которая содержит основные положения так называемой «Сиднейской системы» (Международный конгресс гастроэнтерологов, 1990).

    ^ I. По этиологии

    а) микробный (Helicobacter pylori и др.);

    б) немикробный. аутоиммунный, алкогольный, пострезекционный, обусловленный приемом НПВС, химическими агентами.

    ^ II. По морфологическому типу:

    ? неатрофический (тип В по прежней классификации, диффузный антральный гиперсекреторный);

    ? атрофический (тип А по прежней классификации, диффузный тела желудка, ассоциированный с В-12 дефицитной анемией);

    ? особые формы. химический, радиационный, лимфоцитарный, гранулематозный, эозинофильный, гигантский гипертрофический (болезнь Менетрие) и др.

    В 1994 году в Хьюстоне Сиднейская классификация ХГ была модифицирована (табл. 1). Заболевание разделили на три типа по этиологии, морфологии и синонимам.

    Источник: http://mir.zavantag.com/medicina/567430/index.html?page=2

    Хронический гастрит

    Содержание:

    Определение

    Хронический гастрит — является долгосрочным воспаление желудка. При хроническом гастрите слизистая оболочка желудка воспаляется в течении более длительного периода времени, иногда в течение многих лет. Причины могут быть самые разные. Часто поражает пожилых людей.

    Причины

    Факторы, вызывающие хронический гастрит, и влияют на формирование определенного типа болезни, отражены в классификации.

    Алиментарные факторы, а именно нерегулярное питание, нарушение условий приема пищи, злоупотребление жареным, острым, грубой пищей, стимуляторами желудочной секреции, алкоголем, приводят к развитию атрофического и мультифокального гастрита. Эти типы гастрита могут быть ассоциированы с железодефицитной и В12 -дефицитной анемией. Гастрит химического типа развивается у лиц, длительно по роду своей профессиональной деятельности контактируют с факторами, которые раздражают слизистую оболочку желудка: угольный, силикатную пыль, пары кислот и щелочей. Раздражение слизистой оболочки желудка возникает вследствие длительного применения нестероидных противовоспалительных лекарственных препаратов (НПВП), желчного рефлюкса (после резекции желудка, наложения гастродуоденоанастомозу). Выделяют специфический тип гастрита — радиационный, обусловлен лучевым поражением. Большое значение в формировании неатрофичного гиперсекреторная гастрита типа В имеет инфекционный фактор — Н. pylori. который обнаруживают в 96-99% больных гастритом. Открытие этой бактерии произошло в 1982 г. в обычной больнице небольшого австралийского городка врачами Барри Маршалом (Barry J. Marshall) и Робин Варрен (Robin Warren). За открытие бактерии Н. pylori и ее роль в возникновении хроничногого гастрита и язвенной болезни этим двум врачам в 2005 г. была присуждена Нобелевская премия по физиологии и медицине.

    Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель, в слюне, испражнениях и зубном налете которой могут проявляться Н. pylori. В этиологии гастрита играют роль другие инфекционные агенты: бактерии, вирусы, грибы, паразиты. Инфекционный фактор практически не имеет этиологического значение в возникновении хронического гастрита типа А и рефлюкс-гастрита (типа С). Пищевая аллергия, коллагенозы вызывают развитие эозинофильного гастрита, часто сочетается с поражением слизистой оболочки пищевода, тонкой и ободочной кишок.

    При наличии этиологических факторов развитие хронического гастрита происходит вследствие снижения эндогенных механизмов защиты слизистой оболочки желудка. Хронический гастрит типа А характеризуется аутоиммунным механизмом развития с образованием антител к париетальным, обкладкових клеток желудка, вырабатывающих хлороводородную кислоту и внутренний фактор Касла — гастромукопротеин. Развитие хронического гастрита типа В связывают с инфицированием Н. pylori. что приводит к деструкции и повреждения эпителиоцитов и воспалительной инфильтрации слизистой оболочки желудка. Раздражая нервные веточки, Н. pylori вызывают гиперсекрецию желудочных желез.

    В развитии экзогенных форм хронического гастрита значительную роль играют воспалительные реакции с инфильтрацией слизистой оболочки желудка лейкоцитами гранулоцитного ряда, некрозом желез желудка вследствие многолетнего курения, частого употребления алкоголя. При хроническом гастрите эндогенного происхождения вследствие хронической легочной, сердечной, почечной недостаточности, заболеваний эндокринной системы, нарушений обмена веществ первично возбуждения между процессами пролиферации и дифференциации клеток слизистой оболочки желудка. Хронический гастрит, вызванный Н. pylori. является наиболее распространенной формой, поражает преимущественно привратник желудка, но может распространяться на все отделы желудка. Секреторная функция желудка чаще повышенная или нормальная. Этот тип гастрита часто сочетается с пилороантрального язвами желудка или язвами двенадцатиперстной кишки. Аутоиммунный гастрит локализуется в области дна желудка и его теле, характеризуется лимфоплазмоцитной инфильтрацией, атрофическими изменениями с повышенным риском развития карциномы желудка.

    Симптомы

    По характеру клинических проявлений можно предположить наличие определенного типа хронического гастрита, выраженность моторных и секреторных нарушений.

    Для хронического гастрита характерен болевой и диспептический синдром. При хроническом гастрите типа А больной жалуется на боль в надчеревьи или верхней половине живота тупого ноющего характера, длительное, сопровождается ощущением сжатия, появляется после еды, не распространяется на другие участки.

    Боль при хроническом гастрите типа В локализуется в области надчеревья, пилородуоденальной области, характеризуется значительной интенсивностью, возникает через 1,5-2 часа после еды, по характеру напоминает боль при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, но отсутствует иррадиация и боль в ночные часы. Диспептический синдром при хроническом гастрите типа А обусловлен снижением секреторной и кислотопродуцирующей функции желудка, вследствие чего в желудке активируются процессы брожения и повышается внутрижелудочный давление. Больной жалуется на ухудшение аппетита, отрыжку, тошноту, неприятный привкус во рту — горький, металлический. В случае прогрессирования процесса возникает недостаточность мышцы — замыкателя привратника желудка (кардиального сфинктера), что проявляется отрыжкой с запахом тухлых яиц. В дальнейшем подавляется секреция поджелудочной железы, развивается синдром кишечной диспепсии, проявляется ощущением вздутия живота, урчанием в кишечнике, поносами, неустойчивым болью в области пупка.

    Секреторная недостаточность желудка и поджелудочной железы сопровождается синдромом мальабсорбции вследствие неполного переваривания и всасывания пищевых продуктов.

    При хроническом гастрите типа В жалобы связаны с синдромом кислой диспепсии — постоянный кислый привкус во рту, изжога. рвота кислым содержимым. Кишечные симптомы характеризуются запорами. вздутием живота.

    При длительном течении хронического гастрита развивается астеноневротический синдром — общая слабость, снижение работоспособности, бессонница .

    Общее состояние больных удовлетворительное. Положение активное. Масса тела нормальная или несколько уменьшена. Цвет кожи нормальный. При синдроме мальабсорбции масса тела уменьшается, развивается гиповитаминоз, трофические поражения в виде сухости и снижения тургора кожи, ломкости ногтей, волосы становятся сухими, ясна — рыхлыми и подверженными кровотечений.

    Дыхательная система без изменений, со стороны сердечно-сосудистой системы — синусовая брадикардия, экстрасистолия, гипотензия.

    При хроническом гастрите язык обложен белым или желтоватым налетом, наиболее выражена этот признак в утренние часы. При поверхностной пальпации живота — умеренная болезненность в области надчеревья, при гастрите типа В — уплотнение и вздутие петель толстой кишки.

    Классификация

    Согласно классической Сиднейской системе соответственно этиологии гастрита выделяют три главных варианта болезни:

  • аутоиммунный гастрит, тип А;
  • бактериальный (хеликобактерный) гастрит, тип В;
  • реактивный (рефлюкс-гастрит), тип С.
  • В основу модифицированной Сиднейской системы классификации хронического гастрита положено этиологический и морфологический принцип: неатрофичный гастрит (синоним — поверхностный, диффузный, антральный, интерстициальный, гиперсекреторный, тип В); атрофический — аутоиммунный (синоним — диффузный тела желудка, ассоциированный с пернициозной анемией, тип А) и мультифокальной (тип В, тип А, метапластические). Согласно этой классификации этиологическим фактором хронического гастрита типа В является хеликобактерная инфекция и другие причины. В основе аутоиммунной гастрита лежит аутоиммунный процесс, в основе мультифокального — хеликобактерная инфекция, пищевые факторы, факторы окружающей среды.

    Диагностика

    Диагностика включает в себя анамнез, клинический анализ крови и кала, анализ кала на скрытую кровь, биохимический анализ крови, исследование секреторной функции желудка, диагностика инфицирования Н.pylori. гастродуоденоскопия с биопсией. Клинический анализ крови без патологии при хроническом гастрите типа В; показывает уменьшение количества эритроцитов, снижение уровня гемоглобина, повышение цветового показателя, лейкопения, тромбоцитопения — при хроническом гастрите типа А.

    Клинический анализ кала без патологии.

    Тест на скрытую кровь отрицательный.

    Биохимический анализ крови: гипербилирубинемия, повышение содержания у -глобулинов.

    Исследование секреторной функции желудка с помощью фракционного зондирования: кислотность содержимого желудка нормальная при гастрите типа А, повышенная — при гастрите типа В.

    Диагностика инфицирования Н. pylori .

    Гастродуоденоскопия с биопсией наинформативниший диагностический метод для диагностики хронического гастрита, определение его типа, наличии дуоденогастрального рефлюкса (заброса содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок). При хроническом аутоиммунном гастрите типа А: слизистая оболочка желудка бледная, атрофическая, наличие избыточного количества слизи, эрозии встречаются редко. При хроническом хеликобактерной гастрите типа В: слизистая оболочка желудка гиперемирована, подслизистые кровоизлияния и эрозии, гиперплазия складок.

    Гистологическое исследование биоптатов позволяет провести дифференциальный диагноз между хроническим гастритом, язвой и раком желудка.

    Профилактика

    Чтобы предотвратить гастрит, как правило, рекомендуется обратить внимание на диеты для желудка. Это означает убрать с рациона пищу и напитки, которые раздражают желудок (очень пряная и горячая пища, алкоголь, кофе).

    Уменьшение стрессовых ситуаций снижает риск возникновения гастрита. Методы релаксации, такие как аутогенная тренировка, и прогрессивная мышечная релаксации могут помочь для нормализации нервной системы. При сильных стрессах врач может назначить профилактические блокаторные кислоты.

    При лечении хронического гастрита необходимо отказаться от курения (влияет на слизистую оболочку желудка), алкоголя, регулярного употребления лекарств (например, некоторые обезболивающие, такие как НПВП).

    При лечении хронического гастрита широко применяют фитотерапию: настой листьев подорожника, настой цветков ромашки, травы тысячелистник, зверобоя и т.д..

    Хронический гастрит в МКБ классификации:

    Источник: http://med36.com/ill/1235

    Хронический гастрит – это длительное, хронически протекающее воспалительно-дистрофическое заболевание слизистой оболочки желудка. Постепенно воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка приводит к ее дегенерации. Нормальная структура слизистой оболочки постепенно перестраивается. Так же постепенно происходит атрофия клеток слизистой оболочки, желез подслизистой основы с замещением железистой ткани на соединительную и потерей функции желез. Нарушения секреции и двигательной функции желудка в начале болезни выражены минимально, с течением заболевания прогрессируют.

    Хронический гастрит встречается очень часто. Считается, что от 50 до 85% взрослого населения планеты в той или иной степени страдают хроническим гастритом. Частота встречаемости хронического гастрита так же существенно увеличивается с увеличением возраста пациентов.

    Этиология (причины возникновения) хронического гастрита

    В настоящее время основной причиной возникновения хронического гастрита считается хеликобактерная инфекция. На сегодня считаются установленными 9 разновидностей этого микроорганизма. Для того чтобы иметь возможность преодолевать защитный барьер желудка хеликобактер продуцирует несколько видов ферментов, расщепляющих желудочную слизь, стенки клеток желудка и белок, подавляющий синтез соляной кислоты в желудке. Микроорганизм преодолевает защитный барьер слизистой оболочки, прикрепляется к клеткам оболочки, размножается, повреждает клетки и вызывает развитие хронического гастрита. Вначале хеликобактер заселяет антральный отдел желудка, в месте перехода желудка в двенадцатиперстную кишку, затем распространяется на всей внутренней поверхности желудка.

    Роль Helicobakter pylori на сегодняшний день считается доказанной в развитии 80% хронических гастритов и почти в 100% случаев язвенной болезни желудка.

    Хеликобактерная инфекция широко распространена среди населения планеты. Считается, что чем старше человек, тем более вероятно, что он инфицирован этим микроорганизмом. К 60-ти годам каждый второй человек имеет у себя в желудке Helicobakter pylori.

    Источником инфекции всегда является сам человек: его слюна, зубной налет, испражнения. Передается инфекция орально-оральным или фекально-оральным путем при пользовании одними столовыми приборами, зубной щеткой, при поцелуях, с грязными руками. Иногда инфицирование происходит при плохой стерилизации медицинского инструментария во время зондирования желудка или проведения фиброгастроскопии.

    Другие факторы, участвующие в развитии хронического гастрита в настоящее время считаются способствующими или облегчающими развитие хронического гастрита при наличии хеликобактерной инфекции. Их делят на внешние и внутренние.

    К внешним факторам развития хронического гастрита относятся:

    — Пищевой или алиментарный. Облегчают развитие хронического гастрита длительное нарушение ритма питания, нерегулярное питание с недостаточным, торопливым прожевыванием пищи, употребление недоброкачественной пищи. Неблагоприятно сказывается привычка к очень острой или кислой пище. Раздражающие вещества стимулируют продукцию желудочного сока и слизи и, при длительном воздействии желудочная секреция истощается. Слишком горячая или слишком холодная пища в течение длительного времени так же способствует развитию хронического гастрита.

    — Нарушения со стороны жевательного аппарата. К недостаточному пережевыванию пищи приводит наличие больных зубов, отсутствие зубов или наличие артрозов височно-нижнечелюстного сустава.

    — Употребление алкоголя стимулирует секрецию желудочного сока, а крепкие алкогольные напитки раздражают стенку желудка. Возникает сначала поверхностный гастрит, который постепенно переходит в хронический.

    — Курение в течение многих лет вызывает развитие так называемого гастрита курильщиков. Ядовитые компоненты табачного дыма сначала стимулируют, затем угнетают желудочную секрецию и повреждают защитный слизистый барьер желудка. Кроме того, курение приводит к спазму мелких сосудов, к затруднению кровообращения в желудке.

    — Употребление некоторых лекарственных препаратов может способствовать развитию или обострению хронического гастрита. Разрушают слизистый барьер и повреждают слизистую оболочку желудка нестероидные противовоспалительные препараты (метиндол, индометацин, бутадион), салицилаты (ацетилсалициловая кислота или аспирин), хлорид калия, резерпин, некоторые препараты применяющиеся при лечении туберкулеза.

    — Профессиональные вредности. Часто развитию хронического гастрита способствует работа в условиях запыленного помещения (пыль хлопка, угля, металлов). Частицы пыли, находящиеся в воздухе, попадают на слизистую оболочку рта и заглатываются. Попадая в желудок они вызывают раздражение слизистой оболочки. Это может произойти и при наличии в воздухе паров щелочей, кислот и других ядовитых веществ.

    К внутренним факторам развития хронического гастрита относятся:

    — Хронические воспалительные процессы в полости рта (кариес, периодонтит), носоглотке (хронические фарингиты, тонзиллиты, синуситы), легких (хронические бронхиты, туберкулез).

    — Заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, заболевания надпочечников).

    — Заболевания, сопровождающиеся нарушением обмена веществ (подагра).

    — Ожирение.

    — Заболевания, сопровождающиеся хроническим кислородным голоданием тканей организма – сердечно-сосудистая недостаточность, легочная недостаточность.

    — Хроническая почечная недостаточность способствует возникновению хронического гастрита вследствие накопления в организме продуктов азотистого обмена в токсических концентрациях. Функция почек по выведению этих продуктов обмена снижена и мочевина и другие азотистые шлаки выводятся через слизистую желудка, вызывая ее раздражение и повреждение.

    — Хронические заболевания других органов желудочно-кишечного тракта (хронические холециститы, панкреатиты, гепатиты, энтериты, колиты). Все эти заболевания в той или иной степени нарушают секрецию и двигательную функцию желудка и кишечника и сопровождаются рефлюксом (обратным забросом) содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок.

    — Аутоиммунные процессы. В этом случае в организме вследствие нарушения функции иммунной системы образуются аутоантитела, которые повреждают обкладочные (париетальные) клетки слизистой оболочки, продуцирующие соляную кислоту и гастромукопротеин или фактор Касля, являющийся основным защитным компонентом желудочной слизи. Считается, что до 20% хронических гастритов возникает по этому механизму развития.

    На сайте MEDGURU.UA можно бесплатно задать вопрос врачу о болезни Хронический гастрит.

    Патогенез (механизм развития) хронического гастрита

    Патогенез хронического гастрита до сих пор продолжает оставаться недостаточно ясным. Прежние представления о том, что хронический гастрит является, как правило, следствием острого гастрита, особенно перенесенного неоднократно, не получило убедительного подтверждения. Все большее распространение получает сейчас точка зрения, согласно которой хронический гастрит должен считаться самостоятельным заболеванием, характеризующимся с самого начала хроническим течением.

    Достаточно детально изучены в настоящее время механизмы формирования гастрита типа А, которые предполагают снижение иммунологической реактивности, обычно наследственно обусловленной. Белковые структуры обкладочных клеток выполняют у таких больных роль антигенов, вызывающих инфильтрацию слизистой оболочки желудка лимфоцитами и плазматическими клетками, вырабатывающими антитела к обкладочным клеткам. Реакция антиген — антитело, происходящая на уровне обкладочных клеток, ведет к их преждевременному отмиранию и нарушению созревания новых обкладочных клеток, что приводит к тяжелой атрофии желез слизистой оболочки фундального отдела желудка.

    При хроническом гастрите типа В, в отличие от гастрита типа А, иммунная реактивность организма остается нормальной, и антитела к обкладочным клеткам не образуются. Важное место в патогенезе хронического гастрита отводится, в частности, нарушению регенерации и трофики слизистой оболочки желудка. Хорошо известно, что слизистая оболочка желудка относится к числу наиболее быстро обновляющихся клеточных систем организма. В физиологических условиях клетки ее поверхностного эпителия слущиваются и вновь полностью регенерируют каждые 2-6 дней. Высокие регенераторные возможности слизистой оболочки желудка проявляются и в случаях воздействия на нее различных повреждающих веществ. При хроническом гастрите происходит торможение нормальной регенерации эпителиальных клеток желез слизистой оболочки, что со временем ведет к их атрофии и перестройке по кишечному и пилорическому типу. Причины регенераторных нарушений слизистой оболочки желудка, возникающих при хроническом гастрите типа В, связываются с действием многочисленных экзогенных и эндогенных этиологических факторов.

    Способность эпителиальных клеток слизистой оболочки желудка к активной регенерации обеспечивается достаточным кровоснабжением. В этой связи у больных с гипоксемией слизистой оболочки желудка, обусловленной поражением сосудов подслизистого слоя желудка (например, при сахарном диабете, гипертонической болезни), данный фактор может стать ведущим в развитии атрофических изменений слизистой оболочки желудка.

    Определенную роль в патогенезе хронического гастрита лежит нарушение желудочного слизеобразования. Желудочная слизь участвует в формировании защитного барьера слизистой оболочки желудка, предохраняющего эпителиальные клетки от повреждений. У больных хроническим атрофическим гастритом были обнаружены выраженные нарушения выработки различных компонентов желудочной слизи, обусловленные уменьшением массы слизеобразующих клеток.

    В качестве важного патогенетического фактора хронического гастрита некоторые авторы рассматривают дуоденогастральный рефлюкс желчи. Было показано, что желчные кислоты и лизолицетин, образующийся из лецитина желчи под действием фосфолипазы А панкреатического сока, при забросе в желудок оказывают цитолитическое действие на слизистую оболочку, вызывая разрушение липидных структур, дегенерацию желудочной слизи, высвобождение гистамина. Под действием желчных кислот и панкреатического сока возникает стойкая воспалительная реакция слизистой оболочки желудка, приводящая к развитию хронического антрального гастрита с дисплазией и метаплазией эпителия, выраженность которого коррелирует со степенью дуоденогастрального рефлюкса желчи.

    В то же время другими исследователями было установлено, что дуоденогастральный рефлюкс не является патогномоничным признаком хронического гастрита, а встречается и при других заболеваниях органов пищеварения (хронический холецистит, желчнокаменная болезнь, дискинезия желчевыводящих путей), а также у здоровых людей. Оказалось, что слизистая оболочка желудка отличается высокой резистентностью к действию желчи, вследствие чего даже при длительном существовании дуоденогастрального рефлюкса в ней развиваются лишь минимальные структурные повреждения. Имеются данные о том, что дуоденогастральный рефлюкс желчи играет защитную роль, являясь ответной реакцией на высокую секрецию соляной кислоты или выполняя заместительную функцию в условиях низкого желудочного кислотообразования, что ставит под сомнение возможное значение дуоденогастрального рефлюкса желчи в патогенезе хронического гастрита.

    Дискуссионным остается вопрос о значении кислотнопептического фактора в патогенезе хронического гастрита. Все же у лиц молодого возраста повышенный уровень кислотной продукции может обусловить развитие поверхностного антрального гастрита, сочетающегося, как правило, с выраженным воспалением слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, что в литературе принято обычно обозначать термином «гастродуоденит» или «пилиoдуоденит».

    Возможны и другие пути формирования хронического гастрита. Так, развитие хронического гастрита с атрофией желез слизистой оболочки фундального отдела у больных, перенесших резекцию желудка, бывает обусловлено утратой физиологической стимуляции секреции соляной кислоты гастрином G-клеток слизистой ободочки антрального отдела желудка. Подобный механизм может вступать в действие даже при неоперированном желудке, если у больных вырабатываются антитела к эндогенному гастрину. У больных с длительным течением железодефицитной анемии возникновение атрофического гастрита и падение секреции соляной кислоты бывает связано с дефицитом железа.

    Таким образом, точные механизмы начала хронического гастрита типа В остаются во многих случаях недостаточно ясными. Тем не менее дальнейшее прогрессирование патологических изменений происходит обычно однотипно. Локализуясь первоначально в антральном отделе, структурные изменения слизистой оболочки, соответствующие картине поверхностного гастрита, распространяются далее по направлению к фундальному отделу желудка, охватывая более обширные зоны (диффузный гастрит); они становятся более глубокими, приобретая атрофический характер и черты, не свойственные в обычных условиях эпителию данной области (метаплазия по кишечному типу).

    Симптомы хронического гастрита

    В последние годы широкое распространение получила точка зрения, согласно которой хронический гастрит не имеет каких-либо характерных клинических проявлений. Диагноз хронического гастрита ни в коей мере не должен основываться на субъективных симптомах заболевания, тем более что хронический гастрит нередко протекает без каких-либо заметных клинических проявлений (прежде всего без болевого синдрома). Но многие авторы справедливо отмечают, что больные, страдающие хроническим гастритом (особенно при обострении заболевания), часто предъявляют разнообразные жалобы: болевые ощущения, тошнота, отрыжка, изжога, метеоризм, нарушения аппетита, расстройства стула и т. д. Важно при этом, что клинические проявления хронического гастрита с сохраненной и повышенной кислотообразующей функцией желудка в значительной мере отличаются от таковых у больных хроническим гастритом с секреторной недостаточностью. Все это свидетельствует о том, что тщательно проведенный расспрос больного и правильная интерпретация различных жалоб полностью сохраняют свое диагностическое значение.

    Хронический гастрит с нормальной или повышенной секрецией соляной кислоты

    Эта форма хронического гастрита встречается преимущественно у больных молодого возраста, причем у мужчин чаще, чем у женщин. Воспалительные изменения слизистой оболочки желудка имеют поверхностный характер (иногда с элементами атрофического гастрита в антральном отделе) и нередко сочетаются с воспалением слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (гастродуоденит).

    При этой форме хронического гастрита боли являются частым, но не обязательным симптомом; они нередко носят «язвенноподобный» характер, возникают натощак (голодные боли): спустя 1,5-2 ч после приема пищи, ночью, обычно не носят сезонного характера, часто возникают при различных алиментарных погрешностях и стихают при соблюдении диеты

    Частыми жалобами больных с данной формой хронического гастрита являются изжога (обычно вследствие сопутствующего эзофагита), отрыжка воздухом или кислым, тошнота, наклонность к запорам.

    Геморрагический (эрозивный) гастрит

    Развитию геморрагического (эрозивного) гастрита могут способствовать прием нестероидных противовоспалительных препаратов и алкоголя. Клиническая картина заболевания обычно соответствует предыдущему варианту хронического гастрита, однако часто дополняется признаками желудочного кровотечения (рвота типа «кофейной гущи» или мелена), анемией (слабость, утомляемость, головокружение, сердцебиение). Желудочное кислотообразование у больных с эрозивным гастритом может быть нормальным, повышенным и слегка сниженным. Основным методом диагностики эрозивного гастрита является эндоскопическое исследование, при котором выявляются отек, гиперемия и легкая контактная кровоточивость слизистой оболочки желудка, множественные плоские дефекты (эрозии) и петехии.

    Хронический атрофический гастрит с секреторной недостаточностью

    Эта форма хронического гастрита является одной из наиболее распространенных и встречается преимущественно у лиц среднего и пожилого возраста. Больных чаще всего беспокоят чувство тяжести или переполнения в подложечной области после еды (иногда даже после приема небольшого количества пищи), отрыжка пищей, тошнота, неприятный привкус во рту, снижение аппетита, метеоризм, ощущение урчания и переливания в животе.

    Ускорение пассажа пищи по кишечнику способствует нередко появлению поносов, что в тяжелых случаях может привести со временем к развитию синдрома недостаточности пищеварения и всасывания. У таких больных прогрессирует потеря массы тела, развиваются гипопротеинемия, анемия, явления гиповитаминоза (поражение языка, заеды в углах рта, шелушение кожи, выпадение волос, ломкость ногтей и т.д.). При длительном течении ахилического гастрита могут присоединяться проявления гипокортицизма и недостаточности функции других эндокринных желез (общая слабость, артериальная гипотония, снижение половой функции и т.д.), иногда — электролитные нарушения, обусловленные в первую очередь дефицитом ионов калия; возможны вторичные проявления энтерита, энтероколита, холецистита, панкреатита.

    Ригидный антральный гастрит

    В основе этой формы заболевания лежит выраженный воспалительно-рубцовый процесс, захватывающий преимущественно антральный отдел желудка. Склерозирование и гипертрофия его мышечного слоя приводят к резкому сужению антрального отдела желудка, в результате чего его просвет напоминает узкую трубку с плотными ригидными стенками.

    В клинической картине заболевания на первый план выступают диспепсические явления (тошнота, отрыжка, снижение аппетита), тупые боли в подложечной области, уменьшение массы тела. Желудочное кислотовыделение может оставаться нормальным, но чаще снижается вплоть до развития гистаминустойчивой ахлоргидрии.

    Возникает обычно на фоне распространенного атрофического гастрита в результате дисрегенераторной гиперплазии слизистой оболочки желудка. Его клинические проявления соответствуют чаще всего таковым у больных хроническим гастритом с секреторной недостаточностью, а иногда вообще могут отсутствовать. В редких случаях полипозный гастрит является источником желудочных кровотечений.

    Гипертрофический пролиферативный гастрит

    Является достаточно редким заболеванием и может сочетаться с язвенной болезнью или злокачественной опухолью желудка. Гипертрофический железистый гастрит встречается значительно чаще и характеризуется выраженным утолщением (в 2-7 раз) слизистой оболочки желудка, на поверхности которой, кроме того, могут часто обнаруживаться эрозии и геморрагии. У таких больных появляются «язвенноподобные» жалобы, при исследовании желудочного кислотовыделения отмечается выраженная гиперсекреция соляной кислоты. Гипертрофический железистый гастрит может сочетаться с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, синдромом Золлингера — Эллисона, но нередко протекает и как самостоятельное заболевание.

    Хронический гипертрофический полиаденоматозный гастрит (болезнь Менетрие) Представляет собой совершенно особую форму заболевания и рассматривается отдельно.

    К казуистически редким формам хронического гастрита относят склерозирующий гастрит. характеризующийся развитием в стенке желудка соединительной ткани, вследствие чего она становится плотной и малоподвижной, а желудок приобретает трубкообразную форму. В некоторых работах этот вариант хронического гастрита называют «пластическим линитом».

    В настоящее время термином «пластический линит» принято обозначать диффузный рак желудка, протекающий с одновременным разрастанием соединительной ткани и сморщиванием стенки желудка.

    Все формы хронического гастрита характеризуются обычно многолетним течением, нередко с чередованием периодов обострений и ремиссии. Обострения хронического гастрита могут провоцироваться алиментарными погрешностями, злоупотреблением алкоголя, приемом некоторых лекарственных препаратов (салицилатов). С годами хронический гастрит приобретает, как правило, прогрессирующее течение. Начавшись часто в антральном отделе, поверхностные гастритические изменения распространяются далее на слизистую оболочку фундального отдела желудка и становятся со временем диффузными.

    Кроме того, гастритические изменения прогрессируют не только «вширь», но и «вглубь», приобретая постепенно атрофический характер. Продолжительность перехода поверхностного гастрита в атрофический обычно составляет 17-19 лет. Развитие атрофических изменений слизистой оболочки фундального отдела желудка сопровождается падением желудочного кислотовыделения и присоединением в ряде случаев ахилических поносов, различных проявлений синдрома недостаточности пищеварения и всасывания.

    При геморрагическом (эрозивном) гастрите возможно возникновение скрытых или явных (иногда профузных) желудочных кровотечений.

    Недостаточно выяснена также взаимосвязь между хроническим гастритом с повышенной секреторной функцией желудка и язвенной болезнью с локализацией язвы в луковице двенадцатиперстной кишки. Как уже говорилось, такой вариант гастрита часто сочетается с воспалительными изменениями слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и протекает в форме гастродуоденита. Повышенный уровень секреции соляной кислоты у таких больных является, как известно, важным патогенетическим фактором дуоденальных язв. Поэтому указанную форму хронического гастрита правомерно рассматривать как фон для возможного возникновения язвенной болезни с локализацией язвы в луковице двенадцатиперстной кишки. Если же у больных (часто мужчин молодого возраста) выявляется еще и наследственная предрасположенность к язвенной болезни, а при обследовании обнаруживаются эрозии в антральном отделе желудка и луковице двенадцатиперстной кишки, то их вообще целесообразно выделять в особую группу лиц, имеющих повышенный риск возникновения язвенной болезни дуоденальной или пилорической локализации.

    До сих пор спорным остается вопрос о взаимосвязях хронического гастрита и рака желудка. Несмотря на противоречивость мнений, можно все же считать установленным, что некоторые формы хронического гастрита (диффузный атрофический гастрит, атрофический гастрит культи желудка, атрофический гастрит у больных с В12-дефицитной анемией), сопровождающиеся падением желудочного кислотовыделения, обусловливают более частое возникновение рака желудка.

    Определенное значение при этом может иметь то обстоятельство, что без соляной кислоты в желудке слизистая оболочка заселяется нитрозаминообразующими бактериями, которые при попадании большого количества нитратов с пищей способствуют синтезу из белков нитрозаминов, обладающих выраженным канцерогенным действием. Риск возникновения рака желудка повышается и при сочетании атрофических гастритических изменений с тяжелой (II-III степени) дисплазией эпителия слизистой оболочки желудка. Что же касается возможного онкогенного значения кишечной метаплазии, то оно пока оценивается противоречиво.

    На сайте MEDGURU.UA можно обсудить болезнь Хронический гастрит на форуме

    Один из основных способов диагностики гастрита – это эзофагогастродуоденоскопия (ЭФГДС). При ней проводится осмотр пищевода, полости желудка и двенадцатиперстной кишки при помощи специального инструмента — гастроскопа, который вводится через рот и пищевод. Трубка гастроскопа содержит волоконно-оптическую систему, которая передает изображение с камеры на монитор. С помощью ЭФГДС врач может оценить характер и локализацию изменения слизистой желудка, наличие эрозий, язв и предраковых состояний. По показаниям во время гастроскопии могут сделать биопсию – взять образец ткани для морфологического исследования. Полученный образец также используется для определения инфекции Helicobacter pylori в желудке и двенадцатиперстной кишке (быстрый уреазный тест). Кроме того, замеряют кислотность желудочного сока – проводят рН-метрию.

    Источник: http://medguru.ua/bolezni/60/hronicheskii_gastrit

    Комментарии закрыты