Гастроэнтерит у свиней курсовая работа

Профилактика

Африканская чума свиней может оставить украинцев без мяса и сала - Новости на KP.UA

Лечение

Меры борьбы

1. Определение болезни

Вирусный гастроэнтерит свиней (лат. — Gastroenteritis infectiosa suum; англ. — Transmissible gastroenteritis; инфекционный гастроэнтерит, трансмиссивный гастроэнтерит, болезнь Дойла и Хатчингса, ВГС) — высококонтаги-озная болезнь свиней, характеризующаяся катарально-геморрагическим гастроэнтеритом и проявляющаяся рвотой, диареей, дегидратацией организма и высокой летальностью поросят в первые 2 нед жизни.

2. Ис торическая справка, распрос транение, степень опаснос ти и ущерб

Впервые болезнь описали в США Дойл и Хатчингс (1946). Затем она была отмечена в Японии (1956), Великобритании (1957) и во многих странах Европы, а также в нашей стране.

3. Возбудитель болезни

Гликопротеид «короны» индуцирует в организме синтез вируснейтрализующих антител. Вирус эпителиотропен, репродуцируется и накапливается в эпителиальных клетках тонкого отдела кишечника, альвеолярных макрофагах легких и в миндалинах. Легко адаптируется и репродуцируется в цитоплазме первичных и перевиваемых клеток органов свиней, не вызывая в первых пассажах ЦПД. Штаммы вируса, выделенные в разных странах, серологически идентичны, но существует иммунологическое различие между кишечными полевыми и культуральными штаммами. Вирус имеет антигенное родство с гемагглютинирующим коронавирусом, вызывающим энцефаломиелит у поросят, а также с коронавирусом собак и коронавирусом — возбудителем инфекционного перитонита кошек.

Вирус устойчив к трипсину, желчным кислотам и изменениям рН от 3,0 до 11,0. В замороженном виде вируссодержащий материал сохраняется до 18 мес, при нагревании до 56 °С инактивируется за 30 мин, при 37 °С — за 4 дня, при комнатной температуре — за 45 дней. В жидких фекалиях больных свиней на солнце инактивируется за 6 ч, в тени — за 3 дня. Растворы фенола (0,5%-ный), формальдегида (0,5%-ный), гидроксида натрия (2%-ный) убивают вирус в течение 30 мин.

Источниками возбудителя служат больные и переболевшие свиньи, но в эпизоотическую цепь могут включаться собаки, кошки, лисицы, перелетные птицы и синантропные грызуны. У больных животных начиная с инкубационного периода и в течение 3. 4 мес после переболевания вирус выделяется с фекалиями, мочой и носовыми истечениями. У собак и лисиц вирус размножается в кишечнике, и они могут загрязнять им внешнюю среду.

В откормочных хозяйствах вирусный гастроэнтерит чаще возникает среди свиней из вновь поступивших партий с последующим распространением на все поголовье. Летальность составляет до 3 %. Отмечена 2. 3-летняя периодичность энзоотии болезни, что можно связать со сроком передачи свиноматками колострального иммунитета новорожденным поросятам.

Отечная болезнь поросят

У 90. 95 % новорожденных поросят атрофия ворсинок происходит в течение первых 12. 24 ч после заражения. Дегенерация, атрофия и десквамация эпителия кишечника и ворсинок приводят к нарушению электролитно-водного баланса в организме, ацидозу, нарушению пищеварения и обмена веществ, что обусловливает профузную диарею и развитие выраженного дисбактериоза. В кишечнике начинает преобладать гнилостная микрофлора. Часто болезнь осложняется развитием эшерихиоза.

6. Течение и клиническое проявление

У поросят старше 30-дневного возраста и откормочных свиней болезнь проявляется такими же клиническими признаками — гипертермией, рвотой, жаждой, отказом от корма, диареей, катаральным ринитом. Переболевает почти все поголовье, больные выздоравливают, остаются вирусоносителями и вторично не заболевают. Смертность достигает 4. 5 %. Нередко у свиней этого возраста болезнь осложняется эшерихиозом, сальмонеллезом и респираторными заболеваниями, и падеж значительно увеличивается.

Особенно тяжело болезнь протекает у новорожденных поросят (1. 5 дней после рождения). В течение 1. 2 сут заболевают все поросята помета. У них появляются рвота и профузная диарея, они отказываются сосать молозиво. Вначале фекальные массы полужидкие, желтоватого цвета, в дальнейшем их выделение становится непроизвольным, они приобретают серо-зеленоватый цвет и неприятный гнилостный запах. У больных отмечают быструю потерю массы тела, цианотичность и липкость кожных покровов, нарушение координации движения, судороги, затем наступает коматозное состояние. Погибают почти все заболевшие поросята. Отдельные выживают, но резко отстают в росте и часто погибают в более старшем возрасте.

У взрослых свиней кроме геморрагического гастроэнтерита находят размягчение почек и резко выраженную атрофию ворсинок в тощей и подвздошной кишке.

8. Диагностика и дифференциальная диагностика

В лабораторию для исследования направляют тощую и подвздошную кишку с содержимым и мезентериальные лимфатические узлы от 8. 9 поросят 2. 3 пораженных пометов. Материал отбирают не позднее чем через 2 ч после смерти и в сосудах Дьюара или в термосе с сухим льдом отправляют с нарочным. В связи с фоточувствительностью вируса вируссодержащие материалы следует защищать от действия света.

Окончательный диагноз подтверждают биологической пробой на 2. 7-дневных поросятах от неиммунных свиноматок — им перорально вводят культуральный вирус или суспензию из стенок кишечника и мезентериальных лимфатических узлов, свободную от микрофлоры. Материал для заражения берут от двух-трех только что заболевших поросят и сразу используют.

9. Иммунитет, специфическая профилактика

Переболевшие свиньи приобретают иммунитет длительностью до 2 лет. В сыворотках крови через несколько дней после переболевания вируснейтрализующие антитела обнаруживаются в высоких титрах, но в дальнейшем титр антител быстро снижается. Свиноматки с Молозивом передают поросятам иммуноглобулины, однако колостральный иммунитет у поросят непродолжительный и недостаточно напряженный. Поэтому в неблагополучных хозяйствах молодняк необходимо защищать от заражения вирусом с первых дней постнатального периода, так как они получают от свиноматки слишком большую дозу вирулентного вируса.

Помещения для свиней, станки, предметы ухода, оборудование дезинфицируют 1 раз в неделю, а также после отделения новых заболевших пометов. Для дезинфекции используют растворы гидроксида натрия и формальдегида, препараты хлорной извести, известковое молоко (гидроксид кальция). Навоз обеззараживают биотермически, трупы свиней утилизируют.

1. Бакулов И.А. Эпизоотология с микробиологией Москва: "Агропромиздат", 1987. — 415с.

2. Инфекционные болезни животных / Б. Ф. Бессарабов, А. А. Е. С. Воронин и др.; Под ред. А. А. Сидорчука. — М. КолосС, 2007. — 671 с

Биопрепараты: вакцины, сыворотки - Добро пожаловать на сайт 'Союз-Вет'

3. Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врача Москва: "Агропромиздат", 1990. — 574с

4. Довідник лікаря ветеринарної медицини/ П.І. Вербицький,П.П. Достоєвський. – К. «Урожай», 2004. – 1280с.

5. Справочник ветеринарного врача/ А.Ф Кузнецов. – Москва: «Лань», 2002. – 896с.

6. Справочник ветеринарного врача/ П.П. Достоевский, Н.А. Судаков, В.А. Атамась и др. – К. Урожай, 1990. – 784с.

7. Гавриш В.Г. Справочник ветеринарного врача, 4 изд. Ростов-на-Дону: "Феникс", 2003. — 576с.

Источник: http://xreferat.com/13/2016-1-virusnyiy-gastroenterit-svineiy.html

Вирусный гастроэнтерит свиней

РЕФ-Мастер — уникальная программа для самостоятельного написания рефератов, курсовых, контрольных и дипломных работ. При помощи РЕФ-Мастера можно легко и быстро сделать оригинальный реферат, контрольную или курсовую на базе готовой работы — Вирусный гастроэнтерит свиней.

реферат по дисциплине Сельское, лесное хозяйство и землепользование на тему: Вирусный гастроэнтерит свиней; понятие и виды, классификация и структура, 2016-2017, 2018 год.

7. Патологоанатомические признаки

8. Диагностика и дифференциальная диагностика

11. Лечение

12. Меры борьбы

Классическая чума свиней (Pestis suum) Expertanimals.com

1. Определение болезни

Болезнь регистрируется во всех странах мира с интенсивным ведением свиноводства, и сегодня практически не имеется крупных свиноводческих хозяйств, в которых не встречался вирусный гастроэнтерит. Болезнь причиняет большой экономический ущерб

Впервые возбудитель выделил японский исследователь Тайима (1970). Это оболочечный, плеоморфный ДНК-содержащий гемадсорбирующий вирус семейства Coronaviridae, рода Coronavirus, ви-рион диаметром 60. 160нм, покрытый гликопротеидным слоем булавовидных отростков, напоминающих солнечную корону.

Гликопротеид «короны» индуцирует в организме синтез вируснейтрализующих антител. Вирус эпителиотропен, репродуцируется и накапливается в эпителиальных клетках тонкого отдела кишечника, альвеолярных макрофагах легких и в миндалинах. Легко адаптируется и репродуцируется в цитоплазме первичных и перевиваемых клеток органов свиней, не вызывая в первых пассажах ЦПД. Штаммы вируса, выделенные в разных странах, серологически идентичны, но существует иммунологическое различие между кишечными полевыми и культуральными штаммами. Вирус имеет антигенное родство с гемагглютинирующим коронавирусом, вызывающим энцефаломиелит у поросят, а также с коронавирусом собак и коронавирусом — возбудителем инфекционного перитонита кошек.

Восприимчивы только свиньи всех возрастов и пород независимо от сезона года, причем новорожденные поросята, особенно первых недель жизни (2. 3 нед), более чувствительны. В естественных условиях восприимчивы и собаки. Лабораторные животные не заражаются.

У поросят 6. 15-дневного возраста заболевание протекает тяжелее, чем у 30-дневных, с преобладанием профузной диареи и осложнением эшерихиозом. Падеж среди поросят этой возрастной группы увеличивается до 30. 70%.

7. Патологоанатомические признаки

Кожные покровы поросят синюшные, испачканы фекальными массами, суховатые. Желудок у одних животных переполнен свернувшимся молоком, у других содержит лишь слизистую жидкость сероватого цвета. Слизистая оболочка желудка гиперемирована, под слизистой оболочкой точечные или полостчатые кровоизлияния. Тонкий кишечник вздут и, как правило, содержит небольшое количество мутноватой, пенистой слизи. Стенки кишечника тонкие, просвечивающиеся, дряблые, легко разрываются. Слизистая оболочка гиперемирована, под ней видны точечные кровоизлияния. Толстый кишечник наполнен жидкими кормовыми массами, слизистая оболочка гиперемирована.

Мезентериальные, портальные, почечные лимфатически узлы увеличены, на разрезе суховаты. Селезенка полнокровная, под капсулой нередко обнаруживаются пятнистые кровоизлияния, напоминающие инфаркты. Печень дряблая, иногда желтоватого цвета, легко разрывается. Почки желтоватого цвета, дряблые, под капсулой кровоизлияния.

8. Диагностика и дифференциальная диагностика

Предположительный диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных.

Окончательный диагноз подтверждают биологической пробой на 2. 7-дневных поросятах от неиммунных свиноматок — им перорально вводят культуральный вирус или суспензию из стенок кишечника и мезентериальных лимфатических узлов, свободную от микрофлоры. Материал для заражения берут от двух-трех только что заболевших поросят и сразу используют.

Синие уши у поросят: причины, лечение

9. Иммуни тет, специфическая профилактика

Для предупреждения возникновения болезни необходимо принимать строгие меры по защите хозяйств от заноса возбудителя извне с животными-вирусоносителями и проводить ветеринарно-санитарные мероприятия. Охранно-ограничительные меры сочетают с систематически проводимой профилактической дезинфекцией и дератизацией ферм, дезинфекцией транспортных средств, отпугиванием диких птиц и др.

11. Лечение

При подтверждении диагноза хозяйство объявляют неблагополучным и принимают меры, обеспечивающие максимальное разобщение заболевших и здоровых животных. Запрещают ввоз и вывоз свиней, вывоз кормов, перегруппировки животных без согласования с ветеринарным специалистом. Свиноматок вакцинируют.

Источник: http://referatwork.ru/refs/source/ref-35378.html

Гастроэнтерит

РЕФ-Мастер — уникальная программа для самостоятельного написания рефератов, курсовых, контрольных и дипломных работ. При помощи РЕФ-Мастера можно легко и быстро сделать оригинальный реферат, контрольную или курсовую на базе готовой работы — Гастроэнтерит.

доклад по дисциплине Медицина на тему: Гастроэнтерит; понятие и виды, классификация и структура, 2016-2017, 2018 год.

1. Этиология

2. Патофизиология

3. Диагностика

4. Лечение

Заключение

Литература

ВВЕДЕНИЕ

Пастереллез животных: свиней, поросят лечение, симптомы, признаки Ветеринарные препараты для лечения пастереллеза у животных от

Наиболее выраженным симптомом гастроэнтерита у младенцев и маленьких детей является острая диарея. Большинство кишечных инфекций относится к самолимитирующимся, однако возникающая при всём этом чрезмерная потеря воды и электролитов часто приводит к тяжелым заболеваниям у детей. Диарея вызывается множеством различных микроорганизмов. Почти у 50 % детей с диареей могут быть выделены патогенные вирусы, бактерии или паразиты. Причинным фактором в подавляющем большинстве случаев оказывается вирусная инфекция. Бактериальные патогены могут быть выделены лишь в 1—4 % случаев. Еще реже встречается паразитарная инфекция.

1. ЭТИОЛОГИЯ

Распознаваемыми вирусными патогенами при диарее у детей являются ротавирусы, кишечные аденовирусы и агенты, подобные Norwalk. Наиболее частым этиологическим агентом является ротавирус, особенно у детей в возрасте до 5 лет. У детей постарше имеются антитела к ротавирусам (приобретенный иммунитет), поэтому вероятность симптоматической инфекции у них ниже. Причиной эпидемического гастроэнтерита у детей и взрослых нередко служат агенты, подобные Norwalk. Симптоматический энтерит, вызванный аденовирусом, сопровождается конкурентной респираторной симптоматикой.

Основными бактериальными энтеропатогенами в США являются Campylobacter jejuni, разновидности шигеллы и сальмонеллы, Yersinia enterocolitica, Clostridium difficile и Aeromonas. У детей всего мира диарея чаще всего вызывается E.coli, но в США этот бактериальный микроорганизм встречается относительно редко. E.coli инвазирует кишечную стенку, вызывая диарею, напоминающую дизентерию; она может прочно закрепиться на слизистой оболочке кишки или может продуцировать токсины, вызывающие водянистый понос. Энтеротоксигенная E.coli часто служит причиной диареи путешественников.

У младенцев и детей ясельного возраста диарея часто вызывается Gardia lamblia. Асимптоматическое инфицирование может наблюдаться почти у 50 % таких детей. Аналогичное эпидемиологическое распространение отмечается при заражении криптоспоридией. И хотя криптоспоридия поначалу считалась оппортунистическим патогеном у детей с иммунодефицитом, сегодня она признается в качестве причинного фактора выраженной водянистой диареи у практически здоровых детей. Entamoeba histolytica является довольно редким патогеном, но она может вызвать диарею или проктит у сексуально активных подростков.

У младенцев и детей, посещающих ясли, риск заражения самой разнообразной кишечной инфекцией достаточно велик. В некоторых районах самой частой причиной диареи является G.lamblia, однако нередко сообщается и о вспышках инфекции, вызванной шигеллой, кампилобактером, сальмонеллой, клостридией, С.difficile и криптоспоридией. Частота инфицирования при этих вспышках колеблется от 30 до 100 %.

2. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Кишечные патогены вызывают диарею тремя различными путями. Наиболее частым механизмом инфицирования является нарушение абсорбционной способности слизистой оболочки кишечника вследствие воздействия энтеротоксина или в результате структурного повреждения абсорбирующей поверхности слизистой оболочки, что приводит к водянистой диарее.

Микроорганизмы могут также инвазировать кишечную стенку, что приводит к кровянистому дизентерийному поносу, или пенетрируют кишечную стенку, вызывая синдром диареи и кишечной лихорадки. Холерный вибрион и кишечная палочка являются типичными микроорганизмами, продуцирующими энтеротоксин, вызывающий водянистую диарею. Токсин холерного вибриона активизирует аденилатциклазу, что приводит к увеличению внутриклеточного содержания циклического аденозин-3,5-монофосфата. Повышение уровня цАМФ обусловливает секрецию электролитов клетками крипт кишечной слизистой оболочки и уменьшает абсорбцию. В результате возникает секреторная диарея. Энтеротоксигенная E.coli вырабатывает термолабильный токсин и (или) термостабильный токсин, которые увеличивают содержание в энтероцитах цАМФ и циклического гуанозин-3,5-монофосфата (цГМФ) соответственно, что приводит к секреторной диарее.

Ротавирус, вирус, подобный Norwalk, и, возможно, лямблии могут повреждать абсорбционную поверхность кишечной слизистой оболочки, вызывая водянистую диарею. Эти микроорганизмы приводят к морфологическим изменениям в слизистой оболочке тощей кишки — замене зрелых клеток на верхушках ворсин незрелыми клетками крипт. Отмечается снижение активности Na +. К + и аденозинтрифосфатазы в слизистой оболочке и уменьшение глюкозосвязанного транспорта натрия. Конечным результатом является секреторная диарея.

Воспалительная диарея возникает тогда, когда патогены инвазируют кишечную стенку. В патологический процесс обычно вовлекается и толстая кишка, что приводит к поносу с выделением крови и слизи. Такой тип диареи вызывается шигеллой, кампилобактером, сальмонеллой и энтероинвазирующей формой кишечной палочки. Аналогичный характер поноса (с кровью и слизью) отмечается при диарее, связанной с лечением антибиотиками, и колите, вызванном цитотоксикогенной С. difficile.

3. ДИАГНОСТИКА

За последние 10 лет идентифицировано множество кишечных патогенов и разработан целый ряд лабораторных тестов. Рутинный посев кала на бактериальные патогены сегодня включает выявление не только шигеллы и сальмонеллы, но и C.jejuni и Y.enterocolitica. Для исследования кала на наличие ротавируса может использоваться иммуносорбентная ферментосвязывающая проба («Ротазим»). Дополнительные диагностические тесты проводятся в исследовательских и специальных лабораториях и включают определение энтеротоксигенную и энтероинвазивную E.coli, специфическое серотипирование микроорганизмов и плазмидный анализ. Клиницист должен хорошо знать эти тесты, что позволит ему разработать эффективный и реальный план диагностического обследования больного.

Вирусный трансмиссивный гастроэнтерит свиней Лечение домашних животных

У большинства детей наблюдается неспецифический тип диареи, не имеющий отношения к дизентерии. В таких случаях клиницист должен оценить вероятность выявления легко устранимых кишечных патогенов и необходимость культуральных исследований кала. Диарея, при которой наблюдается резкое повышение температуры при наличии крови в кале, и(или) понос, возникающий более 4 раз в день, вероятнее всего, обусловлены бактериальным патогеном. При посеве кала у таких больных часто выделяются энтеропатогены. Вероятность идентификации бактериальных патогенов возрастает при наличии в кале полиморфно-ядерных лейкоцитов.

Для выявления фекальных лейкоцитов с помощью окрашивания получают мазки свежего кала. Окрашивание метиленовым синим более информативно, чем окрашивание по Граму. Образцы кала, взятого с пеленок или с помощью ректального тампона, непригодны для посева. Образец для посева следует 1зять сразу же после дефекации (из горшка) или получить его методом перевернутой пеленки. Для этого разовую пеленку помещают в промежности ребенка таким образом, чтобы ее пластиковая поверхность соприкасалась с кожей; затем ее свободные концы оборачивают вокруг ноги и закрепляют; кал попашет именно в эту пеленку, где и находится вплоть до переноса материала в чашку Петри. С помощью специальной петли берут слизистый материал из образца кала, смешивают его с каплей метиленового синего на предметном стекле, помещают сверху покровное стекло и оставляют на 1—2 минуты, а затем исследуют под микроскопом. Наличие более 5 полиморфно-ядерных лейкоцитов в нескольких полях зрения говорит о положительном результате. При отсутствии микроскопа кал исследуется на кровь с помощью модифицированного гваякового теста (гемоккультура). Этот тест имеет 90 % корреляцию с наличием лейкоцитов в кале при условии отсутствия трещин заднего прохода или перианальных кожных поражений, которые могут быть источником попадания крови. Посев кала производится также в тех случаях, когда имеются анамнестические указания на употребление морских продуктов, на предшествующую антибиотикотерапию или посещение ребенком детского сада (или яслей), даже если фекальные лейкоциты или кровь не были обнаружены. Если имеется анамнез необъяснимой лихорадки или абдоминальных болей, контакта с больной кошкой или собакой или же наблюдаются признаки и симптомы, предполагающие наличие аппендицита или мезаденита, то производится посев на Y.enterocolitica.

У каждого ребенка с симптомами, подозрительными на дизентерию, проводится посев кала, а также (при показаниях) исследование с целью выявления паразитов и глистов независимо от наличия (или отсутствия) фекальных лейкоцитов. Тампон с кровянистым или слизистым материалом из кала, который был собран в чашку Петри, помещают в специальную среду (такую, как «Культуретт-II») для его транспортировки в лабораторию. Шигелла является довольно привередливым патогеном и с большей вероятностью обнаруживается в материале с ректального тампона, нежели в образце свежего кала. В случае упорной или рецидивирующей диареи (особенно у детей с потерей массы тела или у посещающих ясли/детский сад) или у детей с признаками иммунодефицита посевной материал берется из свежего кала в фиксирующую смесь (такую, как «фекал») и исследуется на наличие лямблии, возбудителя амебной дизентерии и криптоспоридии. Дети с диареей, у которых в кале обнаруживается примесь крови или слизи после получения антибиотиков, могут иметь связанный с антибиотиками псевдомембранозный колит, обусловленный инфицированием цитотоксигенной клостридией, поэтому у них производится посев кала на анаэробы.

Водянистая диарея обычно является признаком вирусного гастроэнтерита, но она может быть также обусловлена инфицированием энтеротоксигенными бактериями, такими как холерный вибрион и E.coli. Кроме того, бактериальные токсины могут попасть в организм с пищевыми продуктами. Золотистый стафилококк, например, продуцирует 5 различных термостабильных токсинов при неправильном хранении мясных и молочных продуктов. Bacillus cereus также продуцирует термостабильный токсин, обычно поглощаемый с рисом, прошедшим тепловую обработку (вареным или жареным). Хотя Shigella считается прототипом микроорганизма, вызывающего дизентерию, она способна также вырабатывать токсин, обусловливающий возникновение водянистой диареи, энцефалопатии и (или) конвульсий.

4. ЛЕЧЕНИЕ

В большинстве случаев диарея спонтанно проходит и вряд ли нуждается в какой-либо иной терапии, кроме пероральной регидратации. При этом некоторые кишечные инфекции требуют применения антибиотиков для уменьшения осложнений и снижения риска заражения. Медикаменты, тормозящие перистальтику кишечника, в одном случае могут быть полезными, а в другом — опасными.

Наиболее важной частью обследования является оценка состояния гидратации у ребенка. Дети с выраженной дегидратацией и шоком подлежат госпитализации для проведения парентеральной регидратации. При этом подавляющее большинство детей с диареей и дегидратацией можно лечить пероральными растворами для регидратации даже при наличии у них рвоты. Хотя в отношении некоторых аспектов пероральной регидратационной терапии по-прежнему существуют определенные противоречия, следует помнить, что всасывание натрия, связанного с глюкозой, и воды остается интактным при многих кишечных инфекциях, поэтому пероральное применение растворов, содержащих глюкозу и электролиты, исключительно эффективно. Выпускаются два типа глюкозо-электролитных растворов, которые могут использоваться в течение 2—3 дней при остром заболевании. Это «регидрационные жидкости», содержащие 75—90 мЭкв натрия в 1 л и «поддерживающие жидкости», содержащие 40—60 мЭкв натрия в 1 л. Содержание глюкозы в обоих растворах составляет 2—2,5 % и не превышает миллимолярной концентрации натрия при отношении более чем 2:1.

Первый тип раствора используется для быстрой регидратации дегидратированных детей независимо от начальной осмолярности сыворотки. Установленный дефицит жидкости должен быть замещен в течение 4—6 часов. Длительное использование этого раствора потенциально опасно. После замещения рассчитанного дефицита жидкости вводится раствор второго типа (поддерживающий) для восполнения продолжающихся желудочно-кишечных потерь. Суточный объем жидкости, вводимый больному, не должен превышать 150 мл/кг. Если необходима дополнительная жидкость для утоления жажды, то используются вода, грудное молоко или безлактозные питательные смеси. Кормление ребенка возобновляется, как правило, не позднее чем через 24 часа. Эти ориентиры даны для пациентов всех возрастов; однако у детей с массой тела более 10 кг потребность в поддерживающих объемах воды меньше. Рекомендации по применению пероральных глюкозо-электролитных растворов приведены в таблице 1.

Таблица 1 . Рекомендации по применению пероральных глю козо-электролитных растворов

Лечение острой дегидратации Регидратаиионный раствор

Вводится объем, равный определенному дефициту жидкости (на

пример, 5 % дегидратация = 50 мл/кг дефицита жидкости)

Обычно 40—50 мл/кг в течение 4 часов

Повторная оценка клинического состояния больного и эффективности терапии по истечении 3—4 часов

Предупреждение дегидратации или поддержание гидратации после регидратации Поддерживающий раствор

Суточный объем раствора не должен превышать 150 мл/кг

Для утоления жажды дополнительно используются вода, грудное

молоко или безлактозные детские смеси

Возобновление кормления не позднее чем через 24 часа

В большинстве случаев острого гастроэнтерита антибиотикотерапия не влияет на клиническое течение заболевания, а при некоторых инфекциях даже противопоказана. Больные с неосложненным сальмонеллезным гастроэнтеритом не должны получать антибиотиков, если у них нет гемоглобинопатии или предшествующего (хронического) желудочно-кишечного заболевания. При этом младенцам в возрасте до 6 месяцев, как правило, назначаются антибиотики ввиду риска возникновения бактериемии или гнойных процессов.

В таких случаях могут использоваться ампициллин, хлорамфеникол или триметоприм и сульфаметоксазол. Дизентерия, вызванная шигеллой, поддается лечению триметопримом и сульфаметоксазолом (8—10 мг/кг триметоприма плюс 4—50 мг/кг сульфаметоксазола в день в 2 дробных дозах) или ампициллином (50—100 мг/кг в день в дробных дозах каждые 6 часов до максимальной дозы 2—4 грамм в день). При этом сокращается длительность клинического течения заболевания и возможна более быстрая нормализация стула. Энтерит, вызванный C.jejuni, в большинстве случаев разрешается спонтанно без применения антибиотиков, однако раннее назначение эритромицин-этилсукцината (50 мг/кг в день в 4 равных дозах) может уменьшить длительность диареи. Умеренно выраженный энтерит, вызванный Y.enterocolitica, проходит спонтанно, но младенцам до 3-месячного возраста и детям с тяжелой диареей могут назначаться хлорамфеникол или триметоприм и сульфаметоксазол. Благоприятное влияние антибиотиков на течение этого заболевания не доказано.

Связанный с антибиотиками колит, вызванный С.difficile, в большинстве случаев разрешается спонтанно при отмене антибиотикотерапии. У младенцев и детей с выраженной диареей, состояние которых не улучшается после отмены антибиотиков, целесообразно назначение холестирамина (240 мг/кг в день в 3 равных дозах). Холестирамин, будучи ионообменной смолой, абсорбирует цитотоксин, продуцируемый C.difficile. Ослабленные больные и дети с предшествующими желудочно-кишечными расстройствами, а также дети с иммунодефицитом или с выраженным кровянистым поносом перорально получают ванкомицин (10—40 мг/кг в день в дробных дозах каждые 6 часов) или метронидазол (15—40 мг/кг в день в 3 дробных дозах).

Каждый младенец или ребенок с инфекционной диареей и признаками интоксикации должен получать внутривенные жидкости в условиях стационара. У больных с тяжелой дегидратацией и сердечно-сосудистыми нарушениями проводится быстрая инфузия физиологического раствора или лактата Рингера (20 мл/кг) независимо от осмолярности сыворотки крови.

После этой инфузии осуществляется более постепенное (в течение 24—72 часов) замещение рассчитанного дефицита жидкости и натрия.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Хотя количество распознаваемых желудочно-кишечных патогенов все возрастает, существуют достаточно простые и рациональные методы диагностики и лечения инфекции. В большинстве случаев вполне достаточным лечением является пероральное введение глюкозо-электролитных растворов. Селективное (по показаниям) определение фекальных полиморфно-ядерных лейкоцитов и посев кала позволяют выявить больных, нуждающихся в более специфическом лечении. Все младенцы с диареей и признаками интоксикации подлежат госпитализации.

ЛИТЕРАТУРА

1. Неотложная медицинская помощь: Пер. с англ./Под Н52 ред. Дж. Э. Тинтиналли, Р. Л. Кроума, Э. Руиза. — М. Медицина, 2001.

2. Внутренние болезни Елисеев, 1999 год

17.02.2009/реферат

Основа гастроэзофагеальной рефлюксной болезни — развитие воспалительных и певоспалительных изменении дистальной части пищевода. Антирефлюксные механизмы и патогенез ГЭРБ. Диагностика, консервативное и хирургическое лечение заболевания пищевода.

26.07.2008/дипломная работа

Гастроэнтерологический стационар: понятие о стационаре дневного пребывания МУЗ МСЧ «ИЖМАШ», обзор наиболее распространенных заболеваний органов пищеварения. Распределение больных по диагнозам и в соответствии с продолжительностью лечения больных.

Анамнез и общий осмотр больного. Установление предварительного диагноза. Назначение лабораторных и дополнительных обследований. В результате клинико-лабораторного исследования ребенку выставлен диагноз: инфекционный гастроэнтерит. Рекомендации и лечение.

Анамнез заболевания. Ускорение СОЭ в общем анализе крови и лейкоцитоз указывает на воспалительный процесс в организме. Результаты лабораторного обследования и установление диагноза. Основные дифференциально-диагностические критерии при ОКИ у детей.

Эпидемический анализ и жалобы. Предварительный диагноз и его обоснование. Результаты лабораторных и специальных методов исследования. Обоснование клинического диагноза. План лечения острого инфекционного гастроэнтерита. Профилактика и эпикриз заболевания.

10.03.2009/история болезни

Жалобы на общую слабость, разбитость, на плохой аппетит, урчание в животе, тошноту. Предварительный диагноз, его обоснование. Гастроэнтеритический вариант гастроинтестинальной формы сальмонеллеза, пищевая токсикоинфекция, дизентериеподобного эшерихиоза.

Эпидемиологический анамнез заболевания. Предварительный диагноз, его обоснование. План обследования и результаты исследования. Патогенетическая и этиологическая терапия. Восстановление микрофлоры кишечника. Лечение инфекционного гастроэнтероколита.

9.05.2010/история болезни

Жалобы больного ребенка при поступлении, анамнез болезни. Результаты общего обследования, предварительный диагноз. Результаты дополнительных обследований. Острый ротавирусный гастроэнтерит, лёгкая форма без осложнений. Этиология и патогенез заболевания.

11.03.2009/история болезни

Общее состояние больного. Предварительный диагноз и его обоснование. План обследования и результаты дополнительных методов исследования. Дифференциальный диагноз с эшерихиозом. План лечения и профилактика гастроинтестинальной формы сальмонеллеза.

2.02.2011/история болезни

Гастроэнтероколитическая форма сальмонеллеза средней степени тяжести. Функциональная деятельность желудочно-кишечного тракта. Синдром общей интоксикации. Полиморфизм клинических явлений. Связывание инфекционных агрессоров в желудочно-кишечном тракте.

1.05.2009/контрольная работа

Трансмиссивный (вирусный) гастроэнтерит свиней. Болезнь Тешена, характеризующаяся развитием негнойного энцефаломиелита. Отечная болезнь поросят (колиэнтеротоксемия). Эризипелоид, акантоцефалезы, трихофития и фасциолезы — их проявление у свиней и лечение.

10.04.2008/реферат

Определение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) и ишемической болезни сердца (ИБС), их симптомы. Общие положения дифференциальной диагностики болей при ГЭРБ и ИБС. Алгоритм дифференциальной диагностики ГЭРБ и ИБС. Клинический разбор больного.

9.03.2010/лекция

Причины лечения в амбулаторных условиях. Опыт назначения препарата, эффективность диетотерапии. Медикаментозное лечение гастроэнтерологических больных. Лечение язвенной болезни. Использование нетрадиционных средств при резистентности в проводимой терапии.

20.08.2006/реферат

Больные с обострением НЯК подлежат госпитализации, желательно в специализиро-ванное гастроэнтерологическое или колопроктологическое отделение. Постельный режим показан в среднетяжелых и тяжелых формах болезни. Диетотерапия.

Источник: http://referatwork.ru/refs/source/ref-68557.html

Вирусный гастроэнтерит свиней — реферат

Министерство аграрной политики Украины

1. Определение болезни

2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

4. Эпизоотология

5. Патогенез

6. Течение и клиническое проявление

9. Иммунитет, специфическая профилактика

10. Профилактика

Вирусный гастроэнтерит свиней (лат. — Gastroenteritis infectiosa suum; англ. — Transmissible gastroenteritis; инфекционный гастроэнтерит, трансмиссивный гастроэнтерит, болезнь Дойла и Хатчингса, ВГС) — высококонтаги-озная болезнь свиней, характеризующаяся катарально-геморрагическим гастроэнтеритом и проявляющаяся рвотой, диареей, дегидратацией организма и высокой летальностью поросят в первые 2 нед жизни.

2. Ис торическая справка, распрос транение, степень опаснос ти и ущерб

Болезнь регистрируется во всех странах мира с интенсивным ведением свиноводства, и в настоящее время практически не имеется крупных свиноводческих хозяйств, в которых не встречался вирусный гастроэнтерит. Болезнь причиняет большой экономический ущерб

376за счет высокой заболеваемости новорожденных поросят и 100%-ной их гибели, потерь прироста живой массы (до 3. 4 кг) у откормочных свиней и затрат на проведение ветеринарно-санитарных мероприятий.

Вирус устойчив к трипсину, желчным кислотам и изменениям рН от 3,0 до 11,0. В замороженном виде вируссодержащий материал сохраняется до 18 мес, при нагревании до 56 °С инактивируется за 30 мин, при 37 °С — за 4 дня, при комнатной температуре — за 45 дней. В жидких фекалиях больных свиней на солнце инактивируется за 6 ч, в тени — за 3 дня. Растворы фенола (0,5%-ный), формальдегида (0,5%-ный), гидроксида натрия (2%-ный) убивают вирус в течение 30 мин.

4. Эпизоотология

Факторами передачи могут быть все объекты внешней среды, загрязненные вирусом, а также мясо и продукты из мяса свиней. Новорожденные поросята заражаются через желудочно-кишечный тракт и органы дыхания от свиноматок-вирусоносителей. В ранее благополучные хозяйства вирус чаще заносится транспортными средствами, с вновь ввозимыми свиньями-вирусоносителями, боенскими отходами. Следует учитывать возможность заноса вируса собаками, птицами и грызунами. В свежем эпизоотическом очаге болезнь проявляется в виде вспышки с охватом в течение 3. 4 дней всего свинопоголовья. Заболеваемость достигает 80. 100%. Поросята-сосуны до 2-недельного возраста и весь молодняк, народившийся в течение 2. 3 нед, погибают, а у свиней остальных возрастных групп болезнь протекает с различной тяжестью. Через 4. 6 нед после первичного появления интенсивность энзоотии снижается. У свиноматок формируется иммунитет, и они передают антитела поросятам с молозивом, предохраняя их от заражения.

5. Патогенез

В организм свиней всех возрастов вирус попадает главным образом через рот и, проходя через желудок, попадает в кишечник. В эпителии тонкого отдела кишечника он интенсивно репродуцируется, вызывая разрушение ворсинок. Через несколько часов в просвете кишечника накапливается большое количество вируса, откуда он приникает в кровь и во все внутренние органы. В эпителии легких происходит вторичный цикл репродукции, приводящий к существенным повреждениям альвеолярных макрофагов и эпителия легких. В результате интенсивного разрушения цилиндрический эпителий кишечника замещается кубическим и плоским, ворсинки атрофируются.

6. Т ечение и клиническое проявление

Инкубационный период длится 1. 3 дня, причем у новорожденных поросят он может укорачиваться до 12. 18 ч, а у взрослых свиней удлиняться до 7 дней.

Для первичной вспышки заболевания в хозяйстве характерно, как правило, тяжелое течение с типичными клиническими признаками. У лактирующих неиммунных свиноматок отмечают повышение температуры тела до 40,5. 41 °С, отказ от корма, рвоту, жажду, угнетение и полную агалак-тию (прекращение секреции молока), слизистые истечения из носовых отверстий, иногда сопящее дыхание и профузную диарею. В течение 10. 12 дней переболевают практически все свиноматки, у них формируются иммунитет и вирусоносительство.

У поросят старше 30-дневного возраста и откормочных свиней болезнь проявляется такими же клиническими признаками — гипертермией, рвотой, жаждой, отказом от корма, диареей, катаральным ринитом. Переболевает почти все поголовье, больные выздоравливают, остаются вирусоносителями и вторично не заболевают. Смертность достигает 4. 5 %. Нередко у свиней этого возраста болезнь осложняется эшерихиозом, сальмонеллезом и респираторными заболеваниями, и падеж значительно увеличивается.

В стационарно неблагополучных хозяйствах вирус циркулирует среди свиноматок, и в зависимости от складывающего баланса вируса и напряженности иммунитета в их организме возможны вспышки болезни среди новорожденных поросят через определенные промежутки времени, а также среди введенного в стадо нового поголовья. Колостральный иммунитет у поросят сохраняется в течение 50. 60 дней, и после рождения вместе с антителами они получают от свиноматок вирус. Таким образом осуществляется естественная симультанная иммунизация нарождающихся поросят, что обеспечивает их защиту от заболевания в более старшем возрасте.

Для изоляции и идентификации вируса применяют первичные культуры клеток свиней, а также перевиваемую линию клеток. Как экспресс-метод может быть использован метод иммунофлуоресценции (исследование мазков-отпечатков, гистосрезов из кишечника больных, зараженных культур клеток).

Ретроспективную диагностику осуществляют серологическими методами (обнаружение вируснейтрализующих антител в сыворотках крови свиней в РН, РИГА и др.).

Для специфической профилактики болезни разработаны и применяются различные вакцины. Во многих странах для специфической профилактики используют живые вирусвакцины из аттенуированных штаммов вируса. Эти вакцины вводят свиноматкам внутримышечно, перорально, интраназально или комбинированным способом. Низкую эффективность живых вирусвакцин связывают с утратой вакцинными вирусами белков короны и способности к репродукции в клетках тонкого отдела кишечника.

10. Профилактика

Малоэффективно. Для подавления вторичной микрофлоры назначают антибиотики, нитрофурановые и сульфаниламидные препараты.

12. Меры борьбы

Ограничения в хозяйстве отменяют через 21 день после последнего случая падежа, выздоровления больных или сдачи их на убой и проведения всего комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий, предусмотренных инструкцией.

Список используемой литературы

1. Бакулов И.А. Эпизоотология с микробиологией Москва: «Агропромиздат», 1987. — 415с.

2. Инфекционные болезни животных / Б. Ф. Бессарабов, А. А. Е. С. Воронин и др.; Под ред. А. А. Сидорчука. — М. КолосС, 2007. — 671 с

3. Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врача Москва: «Агропромиздат», 1990. — 574с

4. Довідник лікаря ветеринарної медицини/ П.І. Вербицький,П.П. Достоєвський. — К. «Урожай», 2004. — 1280с.

5. Справочник ветеринарного врача/ А.Ф Кузнецов. — Москва: «Лань», 2002. — 896с.

6. Справочник ветеринарного врача/ П.П. Достоевский, Н.А. Судаков, В.А. Атамась и др. — К. Урожай, 1990. — 784с.

7. Гавриш В.Г. Справочник ветеринарного врача, 4 изд. Ростов-на-Дону: «Феникс», 2003. — 576с.

Источник: http://studentbank.ru/view.php?id=29039&p=2

Комментарии закрыты