Гиперпластический гастрит 1 степени

Причины, симптомы, лечение атрофического гастрита

Гиперпластический антральный гастрит (с гиперплазией слизистой)

Содержание статьи:

Атрофический гастрит – наиболее коварный тип хронического гастрита, является вероятной причиной предракового состояния желудка. Чаще развивается у мужчин среднего и пожилого возраста. В дебюте воспаление протекает бессимптомно. При истощении компенсаторных механизмов не всегда имеет яркую клиническую картину.

Что такое атрофический гастрит?

Отсутствие яркой симптоматики на первом этапе патогенеза не является благоприятным признаком. Наоборот, человек, не испытывающий явного дискомфорта, не придает значения проблеме. Напрасно. Попытаемся упрощенно и доступно объяснить коварство данного недуга.

Ключевое слово в названии заболевания – атрофия. Это означает, что клетки стенок желудка, входящие в состав секреторных желез, в процессе заболевания подвергаются атрофическому перерождению, то есть теряют способность нормально функционировать, не вырабатывают компоненты желудочного сока. Доказано, что в первую очередь железы трансформируются в более простые образования, вырабатывающие слизь вместо желудочного сока. Обычно атрофический гастрит протекает на фоне пониженной кислотности желудка.

Однако главная опасность атрофического гастрита не связана с изменением кислотности желудочного сока, поскольку уровень pH поддается коррекции. Опасность в другом. Атрофический гастрит имеет общепризнанный медицинским сообществом статус провокатора рака желудка у человека.

Итак, по порядку. Все клетки организма, в том числе, клетки стенок желудка, находятся в ежесекундной кооперации с организмом. Это означает, что регенерация – зарождение, морфологическая и функциональная дифференциация, функциональная нагрузка, естественное отмирание клеток и последующее их обновление находятся под влиянием гормональных, иммунных, ферментных и других, пока неизвестных науке, регулирующих факторов. До сих пор никому не удавалось надежно и кардинально изменять свойства зрелых клеток организма. В норме все клетки органов тела имеют строгую специализацию – это аксиома современной биологической науки.

Патогенез атрофического гастрита

Упростим задачу, опишем патогенез как двухступенчатый процесс. Согласимся, что на первом этапе патогенеза ведущую роль играют кислотоустойчивые бактерии, а на втором – аутоиммунные процессы организма.

При многих формах гастрита клетки желез внутренних стенок желудка подвергаются атаке бактериями Helicobacter pylori. которые повреждают их и локально изменяют рН среды стенок желудка. Бактерии являются обычными обитателями кислой среды желудка. Они только создают почву, открывают ворота для развития гастрита по атрофическому и любому другому типу воспаления.

На втором этапе атрофического гастрита в патогенез вовлекаются сложные аутоиммунные процессы, которые влияют на незрелые формы клеток желез, подавляют их последующую специализацию. Механизм зарождения и протекания аутоиммунных реакций представляет интерес для ученых, но в данном тексте их раскрытие не имеет принципиального значения.

ГАСТРИТ - Большая Медицинская Энциклопедия

Подавление специализации клеток – ключевые слова в патогенезе этого вида воспаления. Это означает, что клетки желез стенок желудка под действием аутоиммунных реакций атрофируются, перестают выполнять сложную работу по выработке компонентов желудочного сока.

Нарушается физиологический процесс регенерации железистых клеток желудка. Регенерация означает, что в норме место исчерпавших свой жизненный ресурс железистых клеток занимают новые клетки, с подобными свойствами. В здоровом организме полное обновление клеток слизистых оболочек желудка происходит каждые шесть дней.

В результате нарушения регенерации железистые клетки вместо соляной кислоты начинают вырабатывать более простой продукт – слизь. Эта слизь обладает защитными свойствами, но слабо участвует в пищеварении. Поэтому стенки желудка, обильно покрытые слизью, при обычном эндоскопическом обследовании имеют вид здоровой ткани. Среда желудка из кислой трансформируется в слабокислую, вплоть до ахилии.

В дальнейшем под действием аутоиммунного каскада реакций поврежденные клетки начинают вырабатывать в большом количестве подобные себе незрелые клетки, которые не способны развиваться и окончательно утратили способность приобретать секреторную специализацию. В данном случае это – патологическая регенерация. Условно такие незрелые клетки можно назвать модным сейчас термином – стволовые клетки.

Стволовые клетки имеются у любого здорового человека, но в нормально функционирующем организме они неизменно приобретают строго заданные эволюционной памятью свойства и преобразуются в зрелые клетки: желудка, кишечника, сердца. легких, других органов и тканей, и выполняют исключительно специфические для каждого типа клеток функции.

Если ученые научатся гарантированно управлять стволовыми клетками – это будет означать революцию, и позволит человечеству встать на путь индивидуально регулируемой продолжительности жизни. Можно будет выращивать любой орган или ткань, и тем самым изменять обменные процессы, гормональный фон и так далее. Пока работа по управлению стволовыми клетками находится на начальном этапе научного изучения, а практическое применение этой методики – гарантированный риск. Но вернемся к теме атрофического гастрита.

Организм имеет многоуровневую защиту от повреждающих воздействий, поэтому даже в условиях атрофического гастрита не всегда развивается рак. Более справедливо здесь говорить о предраковом состоянии.

Считается, что атрофия клеток желудочных стенок не поддается полному излечению. Однако правильное медикаментозное воздействие, соблюдение режима питания, исключение из рациона некоторых видов пищи значительно снижают риск возникновения онкологических процессов. По поводу диагностики, профилактики атрофического гастрита и возможного риска развития онкологических процессов следует консультироваться с врачом.

При фатальном стечении обстоятельств, то есть сильном, внешнем и/или внутреннем воздействии провоцируется взрывной, нарастающий в геометрической прогрессии, рост молодых (стволовых) клеток стенок желудка.

Эти клетки не несут функциональной нагрузки, полезной для организма, наоборот – они его разрушают. Единственная функция несовершенных клеток, не имеющих кооперативной связи с организмом – это постоянное, не регулируемое организмом воспроизводство себе подобных патологических (раковых) клеток и негативное воздействие на организм посредством продуктов обмена.

Следует напомнить, что описанный выше патогенез является упрощенным представлением об истинном патогенезе атрофического гастрита. В тексте нет упоминания о серьезных морфологических повреждениях желез желудка, изменении гормонального, витаминного и других видов обмена, влиянии аутоиммунных процессов на развитие патогенеза и влиянии дистрофических процессов на патогенез. Нет упоминания и о большем или меньшем влиянии некоторых штаммов кислотоустойчивых бактерий и дуоденогастрального рефлюкса на хронический гастрит. В схематичном, обобщенном виде дано представление о трансформации атрофического гастрита в предраковое состояние.

Cимптомы атрофического гастрита

Абсолютное большинство серьезных исследователей свидетельствует об отсутствии каких-либо значимых симптомов атрофического гастрита на первом этапе патогенеза. Многими замечено отсутствие при атрофическом гастрите яркого болевого синдрома, характерного для гиперацидных гастритов. Боль отсутствует на всех этапах атрофического гастрита.

Атрофический эрозивный гастрит: причины, симптомы, лечение и питание

К часто упоминаемым симптомам на стадии истощения компенсаторных механизмов организма относят признаки, общие для всех типов гастрита. При клиническом обследовании больные жалуются на чувство тяжести в солнечном сплетении после принятия пищи, независимо от её объема.

Также поступают жалобы на следующие признаки желудочно-кишечной патологии:

Источник: http://www.ayzdorov.ru/lechenie_gastrita_atroficheskii.php

Особенности проявлений и лечения гиперпластического гастрита

Среди многообразия различных форм воспаления слизистой желудка особого внимания требует гиперпластический гастрит. Он представляет собой патологию, которая характеризуется хроническим течением и тяжёлыми нарушениями пищеварения. Данное заболевание может приводить к таким осложнениям, как желудочные кровотечения и возникновение рака желудка.

При гиперпластическом гастрите происходит разрастание желудочного эпителия, в результате чего утолщается слизистая органа. Впоследствии увеличиваются складки, появляются узлы, кисты и аденомы. Крайней формой этой патологии является гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие).

Гиперпластический гастрит диагностируется только на основании результатов эндоскопического обследования. Лечение заболевания многокомпонентное и определяется особенностями данной патологии у конкретного пациента. Используются препараты, улучшающие двигательную активность желудка и нормализующие выработку соляной кислоты.

Причины возникновения

Гиперпластический (гипертрофической) гастрит относится к группе редко встречающейся патологии. Причины его возникновения достоверно не установлены. Гиперплазия слизистой желудка первична при развитии данного заболевания. Воспалительные изменения присоединяются на уже изменённую слизистую желудка.

Патология встречается в 3-4 раза чаще у представителей сильного пола, чем у женской половины населения. Гиперпластический гастрит диагностируется обычно у мужчин среднего возраста 30-50 лет. Однако данное заболевание может быть обнаружено во всех возрастных группах, в том числе и в детском возрасте. Такое проявление патологии, как желудочные полипы, встречается чаще у женщин после 40 лет.

Выделяют ряд факторов, которые наиболее вероятно вызывают возникновение гипертрофического гастрита. Среди них можно выделить:

  • семейный характер наследования болезни (синдром Золлингера-Эллисона, семейный аденоматозный полипоз и др.);
  • хронические интоксикации (алкоголь, свинец);
  • Как лечить гастрит? Проститься с язвой и гастритом

  • нарушение питания;
  • недостаток витаминов в организме;
  • курение;
  • нарушение обмена веществ;
  • пищевая аллергия;
  • целикакия;
  • инфицирование Helicobacter pylori, Haemophilusinfluenzae, Cytomegalovirus, Candida spp. и другими бактериальными, вирусными и грибковыми агентами;
  • продолжительная инвазия лямблиями, аскаридами, филляриями и прочими паразитами;
  • инфекционные заболевания (брюшной тиф, дизентерия);
  • аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, склеродермия и др.);
  • продолжительный приём нестероидных противовоспалительных препаратов, глюкокортикостероидов, цитостатиков, ингибиторов протонного насоса и препаратов железа;
  • стрессы и психоэмоциональное напряжение.
  • Bmi Online Check In - Bing images

    Выделяют большое количество разновидностей гиперпластического гастрита. Кроме обозначения форм заболевания согласно международной классификации болезней гипертрофический гастрит систематизируют в зависимости от полученной эндоскопической картины. Этот факт часто вызывает путаницу в терминологических понятиях.

    В результате действия провоцирующих факторов происходит разрастание эпителия. Вследствие этого образуются наросты на слизистой желудка и формируются малоподвижные утолщенные складки. Характерна избыточная продукция слизи, которая накапливается между утолщенными складками. В зависимости от того, за счёт пролиферации какого эпителия формируется утолщенная слизистая желудка, выделяют 3 формы патологии:

  • интерстициальная форма (происходит разрастание собственной пластинки);
  • пролиферативная форма (характеризуется пролиферацией покровного-ямочного эпителия);
  • гландулярная форма (увеличение размеров желез за счёт разрастания их эпителия).
  • Тип гиперплазии соотносится с определённой разновидностью заболевания. Учитывая этот факт, гиперпластический гастрит представлен:

    1. Болезнью Менетрие (гигантский гипертрофический гастрит). Для этой патологии характерна выраженная гипертрофия слизистой желудка в виде гигантских ригидных складок, высота которых составляет не менее 2-3 см. Уменьшается количество главных и обкладочных клеток эпителия, что ведёт к снижению продукции соляной кислоты. Число же слизеобразующих клеток увеличивается, из-за чего внутренняя поверхность органа покрыта большим количеством вязкой слизи. Увеличение желудочных желез ведёт к образованию кист.
    2. Синдром Золлингера-Эллисона. Возникает из-за существования опухоли в поджелудочной железе или в желудке, которая продуцирует гастрин. Из-за повышенного содержания этого гормона разрастаются обкладочные клетки желудка, вырабатывающие соляную кислоту. Вследствие этого развивается воспалительный процесс, эрозии и даже язвы слизистой.
    3. Гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия. Происходит гиперплазия обкладочных клеток или желез желудка.
    4. На основании анализа полученной при эндоскопическом исследовании визуальной картины различают:

    5. Зернистый гастрит. Образование наростов 3-5 мм в диаметре на слизистой желудка. Изменения носят очаговый характер. По мере прогрессирования заболевания поражённая область может увеличиваться до нескольких квадратных сантиметров.
    6. Бородавчатый гастрит. Формирование отдельных единичных крупных наростов (бородавок) на слизистой.
    7. Полиповидный гастрит. На утолщенных складках образуются полиповидные образования и наросты, которые расположены группами или отдельно. Для этой формы патологии характерна атрофия слизистой желудка, приводящая к секреторной недостаточности. Этот вариант имеет высокие риски перехода в онкологическое заболевание.
    8. Гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие).
    9. Упражнения после лазерной коррекции зрения. Реабилитация после коррекции зрения

    В зависимости от распространённости и формы патологического процесса могут быть выделены следующие разновидности гипертрофического гастрита:

    загрузка.

  • очаговый, отличающийся ограниченной зоной поражения;
  • диффузный захватывает почти всю площадь слизистой органа;
  • поверхностный, поражающий верхний слой органа;
  • гиперпластический антральный гастрит, характеризующийся образованием утолщенных складок и наростов в антральном отделе органа;
  • полипозный проявляется образованием гипертрофических полипов на задней стенке желудка или формированием аденом в его антральном отделе;
  • эрозивный гиперпластический гастрит предполагает появление изъязвлений слизистой из-за повышенной секреции соляной кислоты или инфицирования хеликобактерной инфекцией;
  • атрофический гастрит гиперпластический обусловлен атрофическими изменениями слизистой из-за аутоиммунного поражения обкладочных клеток слизистой, что ведёт к снижению продукции соляной кислоты.
  • Признаки

    В большинстве случаев начало течения гипертрофической гастропатии характеризуется бессимптомным течением. По мере прогрессирования заболевания и увеличения степени выраженности структурных изменений слизистой появляются жалобы, которые постепенно становятся более выраженными. Течение данной патологии характеризуется возникновением периодов обострения, которые провоцируются неправильным питанием, алкоголем, курением и другими факторами. Симптомы определяются разновидностью патологии и кислотностью желудочного сока.

    Лечение язвы желудка

    Начальные проявления гиперпластической гастропатии:

  • повышенная секреция соляной кислоты в начале заболевания сменяется пониженной продукцией желудочного сока вплоть до ахилии;
  • болевые ощущения в эпигастрии после приёма пищи;
  • чувство распирания и тяжести в подложечной области;
  • отрыжка;
  • рвота (при возникновении кровотечения кофейной гущей);
  • жидкий стул.
  • С течением времени при отсутствии лечения беспокоят следующие жалобы:

  • снижение аппетита;
  • похудание;
  • возникновение периферических отеков;
  • повышенная утомляемость;
  • общая слабость;
  • головная боль;
  • головокружение.
  • Для гиперпластической гастропатии характерно развитие таких осложнений:

  • желудочные кровотечения, приводящие к анемизации;
  • белковая недостаточность и нехватка микронутриентов (витаминов и минералов);
  • злокачественная опухоль.
  • Диагностика

    Постановка диагноза «гипертрофический гастрит» проводится только на основании эндоскопического исследования с проведением прицельной биопсии. При фиброгастродуоденоскопии эндоскопист обнаруживает характерные изменения слизистой в виде утолщенных складок, наростов и полипов. Гистологическое исследование полученных биоптатов позволяет установить форму заболевания.

    В план обследования при гипертрофической гастропатии входит:

  • общий анализ крови (снижение гемоглобина и эритроцитов, увеличение СОЭ);
  • биохимический анализ крови (снижение общего белка и его фракций);
  • копрограмма (признаки нарушения переваривания пищи);
  • анализ кала на скрытую кровь;
  • фиброгастродуоденоскопия с прицельной биопсией;
  • внутрижелудочная РН-метрия (при длительном течении заболевания регистрируется пониженная кислотность желудочного сока);
  • определение Helicobacter pylori;
  • рентгенологическое исследование;
  • определение уровня онкомаркера СА 72-4;
  • проведение компьютерной и магнитно-резонансной томографии при необходимости дифференциальной диагностики (с доброкачественными и злокачественными заболеваниями, поражением желудка при сифилисе и туберкулёзе и др.).
  • Лечение

    Лечение гиперпластического гастрита определяется причиной заболевания, структурными изменениями органа, степенью кислотности желудочного сока, выраженностью симптоматики и наличием сопутствующих заболеваний. Терапия назначается врачом-гастроэнтерологом, самостоятельно применять препараты категорически запрещено.

    При данной патологии используются следующие группы лекарственных средств:

  • спазмолитики (Но-шпа, Дюспаталин и др.) – для уменьшения и устранения болевого синдрома;
  • антибиотики (Амоксициллин, Кларитромицин и др.) – для эрадикации Helicobacter pylori при ее выявлении;
  • ферментные препараты (Креон, Мезим, Панкреатин и др.) – для улучшения пищеварения;
  • антациды (Ренни, Маалокс и др.) – для уменьшения болевого синдрома, изжоги и защиты слизистой;
  • аминокислоты (Метионин, ВСАА и др.) – для восполнения дефицита белка;
  • поливитаминные препараты (витамины группы В, витамины С и Р);
  • препараты желудочного сока – при сниженной его секреции;
  • антисекреторные препараты (ингибиторы протонной помпы, блокаторы гистаминовых рецепторов) – используется редко при начальных стадиях заболевания.
  • Оперативное лечение гипертрофического гастрита проводится:

  • при желудочных кровотечениях;
  • при полипах желудка;
  • при обнаружении либо подозрении на наличие злокачественной опухоли;
  • при тяжёлом течении заболевания в случае неэффективности консервативных мер.
  • Хирургическое лечение заключается в проведении эндоскопической полипэктомии, резекции желудка (полной или частичной).

    Диета

    Диета при гиперпластическом гастрите определяется кислотностью желудочного сока. Так как при диагностировании заболевания чаще выявляется пониженная желудочная секреция, а течение патологии приводит к снижению выработки соляной кислоты, принципы питания совпадают с диетой при гастрите с пониженной кислотностью.

    Необходимо придерживаться следующих рекомендаций:

  • избегать длительных перерывов между приёмами пищи;
  • частое 5-6-разовое питание;
  • порции должны быть небольших размеров;
  • употребляемые продукты должны быть тёплыми (нежелательно принимать слишком горячую или холодную пищу);
  • обязательно завтракать;
  • приём пищи должен быть длительным, еда должна тщательно пережёвываться;
  • достаточный питьевой режим (употребление чистой питьевой воды за 30 и более минут до приёма пищи и через 1,5-2 часа после него);
  • продукты питания должны быть разнообразными и рацион сбалансированный по соотношению белки/жиры/углеводы;
  • отказ от употребления алкоголя и курения;
  • не употреблять жареную, острую, копченую пищу;
  • исключить кофе и крепкий чай, хлебобулочные изделия и сладости.
  • Среди рекомендуемых блюд можно выделить:

  • каши;
  • овощные супы;
  • овощные пюре;
  • мясо отварное или запечённое;
  • отварные или запечённые овощи;
  • кисломолочные продукты.
  • При сниженной продукции желудочного сока советуют употреблять:

  • минеральную воду без газов;
  • наваристые бульоны;
  • много сырых овощей и фруктов.
  • Профилактические мероприятия

    Профилактика гипертрофической гастропатии не разработана, так как точная причина развития заболевания не установлена. Однако рекомендовано придерживаться принципов здорового питания и обеспечивать потребление достаточного количества витаминов, макро- и микронутриентов. Профилактические мероприятия также включают:

    • отказ от вредных привычек;
    • употребление щадящей пищи;
    • избегать стрессов и психоэмоционального напряжения;
    • вести активный образ жизни.
    • Источник: http://gastromedic.ru/gastrit/giperplasticheskii-gastrit.html

      Симптомы и лечение хронического гастрита

      Гастрит – это воспалительный процесс, протекающий в слизистой оболочке желудка, который образуется в результате воздействия таких факторов: химический, термический, бактериальный, механический. Следствием данного воспаления наблюдаются сбои в пищеварительном процессе: изжога, метеоризм, отрыжка, плохой аппетит, боли, тяжесть в животе, слабость и повышенная утомляемость, тошнота, рвота. Достаточно часто гастрит переходит в хроническую форму, провоцирует язву, рак.

      Содержание

      Вначале заболевание снижает активность перистальтики, секрецию, затем данные признаки значительно усиливаются, усугубляются. Если не лечить гастрит, он переходит в хронический тип. Хронический гастрит код по МКБ-10 относится к группе 29. Классификация хронического гастрита основывается с различных точек зрения:

    • гастрит типа в – имеет бактериальное происхождение, хронический антрум гастрит;
    • В медицине выделяют 3 степени данного заболевания:

    • 1 степень – поверхностная;
    • 2 степень – эрозивная (важно помнить, что 2 степень легко может перейти в 3);
    • Что происходит при хроническом воспалении

      Гастрит типа А проявляется снижением активности иммунологических реакций. Белковая структура клеток играет роль антигена, провоцирующего инфильтрацию слизистой с помощью лимфоцитов, плазматических клеток. Реакция антигена приводит к непосредственному вымиранию, разрушению новых клеток, что вызывает сложную атрофию желез дна желудка.

      Хронический гастрит образуется в результате сбоя в образовании желудочной слизи, которая принимает участие в создании защитного барьера, предохраняет эпителий от разнообразных поражений.

      Многие ученые утверждают, что основным патогенным фактором хронической формы является рефлюкс гастрит. Это обусловлено тем, что лизолицетин и кислота желчная забрасываются в желудок, оказывают на слизистую цитолитическое влияние, тем самым разрушая структуру липидов. В результате наблюдается дегенерация желчной слизи, освобождается гистамин. Рефлюкс гастрит относится к типу С, является причиной дисплазии эпителия. Рефлюкс гастрит способен вызвать хронический панкреатит, холецистит.

      Наиболее распространенный тип В провоцирует хронический хеликобактерный гастрит (бактериальный). Данная бактерия проживает в желудке, двенадцатиперстной кишке. Данная форма гастрита встречается гораздо чаще, чем остальные формы, а именно в восьмидесяти процентах всех случаев.

      Формы воспалительного процесса

      Чтобы знать, как вылечить хронический гастрит, необходимо ознакомиться с основными формами, которыми представлен гастрит желудка. Хронический гастрит полностью излечить невозможно. Лечение подразумевает необходимо поддерживать организм, останавливать развитие и воспаление, добиваться ремиссии. При заболевании острой формой недуга необходимо вовремя подтвердить диагноз, чтобы не допустить развития хронического воспаления.

      Хронический активный гастрит

      Хронический гипертрофический гастрит

      Лимфоидный гастрит

      Сопровождается поражением слизистой оболочки желудка, сочетает в себе симптомы разных типов болезни. Чаще всего, сочетаются такие формы, как: эрозивная, геморрагическая, поверхностная, гипертрофическая. При хроническом гастрите желудка данного вида причиной выступает бактерия Хеликобактер.

      Хронический диффузный гастрит

      Бульбит – наличие воспалительного процесса в пищеварительном тракте. Бульбит проявляется нарушениями вегетативного плана, болью. В основном, он сопровождается слабостью, мигренью, похудением. Бульбит может долгое время не проявлять себя никакими симптомами. Следует отметить, что бульбит проявляется в нескольких формах: поверхностная, катаральная и эрозивная. Наиболее опасной является эрозивная форма.

      Симптоматика заболевания

    • тошнота;
    • боль ноющего характера;
    • нарушение аппетита;
    • ощущение тяжести в животе;
    • изжога и отрыжка;
    • учащенный пульс;
    • головокружение;
    • понос, запор;
    • потеря веса.
    • При обнаружении перечисленных признаков незамедлительно обращайтесь к врачу за получением консультации и назначением курса терапии.

    • внутренние – эндогенные;
    • Этиология хронического гастрита, подразумевающая эндогенный фактор:

    • недостаточность легочная;
    • диабет;
    • ослабленный иммунитет;
    • гепатит и цирроз печени;
    • панкреатит.
    • Что касается хронического гастрита этиологии экзогенных факторов, то речь идет о следующем:

    • неправильное питание;
    • медицинские препараты;
    • Важно знать, как правильно диагностировать заболевание, а также как его лечить и проводить профилактические меры, чтобы избежать рецидивов.

      Лечебная терапия

      Диагностика гастрита состоит из таких манипуляций:

    • сбор анамнеза;
    • лабораторное, инструментальное исследование;
    • Применяемый метод лечения состоит из:

    • фитотерапии;
    • медикаментов;
    • санитарного лечения.
    • Альмагель;
    • Де-нол;
    • Вентер;
    • Метронидазол.
    • Специфика диеты

      Питание при хроническом гастрите врач прописывает стол 1 или 2 (если кислотность низкая). Лечащий врач должен пояснить, что можно употреблять и  в каких количествах. Важно помнить, что кушать нужно маленькими порциями, часто.

      Диета предлагает следующие продукты:

    • кисели и пудинги;
    • овощи, фрукты;
    • Запрещается употреблять:

    • грибы;
    • Благодаря своевременному грамотному лечению и профилактике можно сохранить стадию ремиссии без особой активности в течение многих лет. Здоровый образ жизни и сбалансированной питание – основные составляющие для борьбы с гастритом.

      Атрофический гиперпластический гастрит

      Гиперпластическая форма атрофического хронического гастрита отличается от прочих выраженной способностью части клеток слизистой оболочки желудка к активному разрастанию (пролиферации).

      Процесс сопровождается разрушением полезного для функционирования эпителия, который вырабатывает соляную кислоту и компоненты желудочного сока. В результате поддерживается хроническое воспаление в желудке, нарушаются функциональные связи с соседними органами, участвующими в пищеварении.

      Диагностика и лечение атрофического гиперпластического гастрита требуют оценки структурных изменений, образованных в результате пролиферации, дифференциации со злокачественным ростом. По Международной статистической Классификации болезнь учитывается в группе «Других гастритов» под кодом K29.6.

      Что известно о распространенности?

      Установлено, что на такое заболевание, как атрофический гиперпластический гастрит, приходится около 5% от всей хронической патологии желудка. Его разновидности выявляются с различной частотой.

      Например, гигантский гипертрофический гастрит поражает и взрослых, и детей. Причем мужчин в 3,5 раза чаще, чем женщин, и более типичен для возрастной категории от 30 лет и старше. Полипозный вид характерен для женщин 40–45 лет.

      Из чего образуются гиперпластические разрастания?

      Способ исследования желудка с помощью фиброгастроскопа и изучения биоптатов с разных участков пораженной ткани позволил выявить микроскопические изменения, сопутствующие гиперпластической пролиферации клеток.

      В зонах воспаления изменяется процесс митоза (деления) клеток. В результате нарушается порядок расположения избыточной численности, изменяется складчатая структура слизистой желудка, появляются утолщенные складки (ригидные), которые не могут растягиваться и увеличивать объем желудка при поступлении пищи.

      В подслизистом слое (субмукозном) вместо эластиновых волокон формируются плотные узелковые образования, разные по размерам и скученности. Структурные нарушения располагаются в разных частях желудка (в теле, кардии, антруме). На фоне разрастания эпителия подавляются и разрушаются железистые клетки, вырабатывающие желудочный сок, окружающая слизистая атрофируется.

      При гистологическом просмотре выделяются участки загромождения и разрушения эпителия

      Причины

      Возникновение атрофии слизистой объясняется внешними и внутренними причинами. Внешнее воздействие обеспечивается за счет:

    • нарушения режима и полноценности принимаемой пищи (длительные периоды голода, ненормальные диеты, увлечение жирной мясной пищей, отсутствие достаточного объема овощей и фруктов);
    • влиянием алкоголя и никотина;
    • профессиональным и бытовым отравлением токсическими кислотами, щелочами, солями тяжелых металлов;
    • чувствительностью к лекарственным препаратам.
    • Внутренние причины составляют комбинации неблагополучных факторов, в которые входят:

    • зараженность хеликобактерией;
    • наличие у человека тяжелых нервных и эндокринных расстройств, нарушающих процессы регуляции восстановления эпителия желудка;
    • ухудшение питания тканей за счет поражения сосудистой сети атеросклерозом, образования венозного застоя с тромбозом;
    • неблагополучная наследственность.
    • Приведенные причины значимы для любой формы атрофии. Чтобы на этом фоне появился гиперпластический процесс, необходимы дополнительно:

    • аутоиммунные нарушения (пернициозная анемия);
    • инфицирование цитомегаловирусом на фоне высокой активности Helicobacter рylori;
    • грубые изменения в регуляции выработки слизи железами, особенно в области дна желудка;
    • эозинофилия в периферической крови, вызванная паразитарными заболеваниями (аскаридоз, анизакидоз, филяриоз);
    • определенная мутация на генетическом уровне, выявлено, что неблагополучная наследственность образуется за счет нарушений в нормальном строении в генах ?-катенина, супрессора опухоли MEN1 при синдроме Золлингера-Эллисона (опухоль островков поджелудочной железы, сопровождающаяся повышенной выработкой гастрина и активацией секреции соляной кислоты в желудке);
    • врожденные аномалии желудка и его тканей (как пример, синдром Кронкхайта-Канада — полипоз всего желудочно-кишечного тракта с образованием внутри разрастаний кист, некротизацией полипов).
    • Анизакидоз распространен среди морских обитателей, человек заражается в процессе употребления засоленной рыбы или приготовления блюд из свежей рыбы, что сопровождается эозинофилией

      Имеются ли факторы риска?

      К факторам, способствующим гиперпластическому течению атрофического гастрита, специалисты причисляют наличие у человека аллергии на пищевые продукты (40% случаев у детей связаны с непереносимостью глютена — целиакией), авитаминоз, гипергликемия при сахарном диабете и заболевания почек, сопровождающиеся почечной недостаточностью.

      Установлено, что длительное применение в лечении гастритов препаратов, блокирующих выработку соляной кислоты (группа ингибиторов протонной помпы, Омепразол и аналоги) приводит к значительному росту риска излишней активации полипов в зонах желудочных ямок и главных железах.

      Механизм развития

      Развитие гиперпластического роста клеток эпителиоцитов на слизистой желудка вызывает избыток продукции слизи. На клеточном уровне деление стимулируется особыми факторами роста. Одновременно подавляется синтез кислоты в париетальных клетках. Подобный механизм объясняет параллельные процессы гипертрофии на отдельных участках с постепенной атрофией окружающей ткани.

      Симптомы атрофического гиперпластического гастрита

      Клинические признаки атрофического гиперпластического гастрита несколько отличаются в зависимости от вида патологии. Но начальные симптомы обычно одинаковы и проявляются в виде чувства тяжести в области эпигастрия после приема в пищу жирных мясных блюд, острых приправ, солений.

      Заболевание длительно протекает без жалоб. Но при ретроспективном опросе пациента врач может выявить:

    • частую изжогу;
    • тошноту;
    • вздутие живота;
    • редко рвоту съеденной пищей;
    • появление налета на языке;
    • отрыжку с неприятным запахом.
    • Поскольку на начальном этапе кислотность остается нормальной или повышенной, боли в эпигастральной области могут носить схваткообразный характер (спастические), реже описываются как ноющие или давящие

      В случаях эрозивного вида гастрита боли усиливаются при наклоне тела, ходьбе. Обострения связаны с весенним и осенним периодами. В каловых массах и рвоте обнаруживаются примеси крови. При гигантском гипертрофическом гастрите симптомы чаще отсутствуют. Некоторые пациенты все же отмечают тошноту, поносы, похудение, отсутствие аппетита, редкие желудочные кровотечения.

      В крови таких больных значительно снижен уровень белка (альбумина). Это способствует дополнительной отечности тканей желудка. Гиперпластический гастрит — хроническое заболевание. Протекает с периодами обострений и ремиссий. Приведенные симптомы характеризуют стадию обострения.

      Виды заболевания

      Последняя классификация гастритов называется по месту ее принятия Сиднейской. Не все отечественные гастроэнтерологи согласны с ее выводами. В практике российских врачей выделяются несколько разновидностей гиперпластического гастрита.

      Очаговый

      Другое название «узловая эндокринно-клеточная гиперплазия», доброкачественная гиперплазия в виде опухоли в диаметре менее 15 мм. В ее основе – разрастание эндокринных клеток, которые стимулирует излишек гормона гастрина.

      Встречается чаще у больных с пернициозной анемией, вызванной дефицитом витамина B12. «Виновником» роста опухоли признан мутировавший ген супрессора опухоли MEN1, он имеет отношение к множественным эндокринным поражениям.

      Поверхностный

      В процесс вовлекается только самый верхний слой призматического эпителия на слизистой оболочке желудка.

      Диффузный

      Диагноз ставится при множественном характере гипертрофических изменений независимо от этиологического фактора.

      Полипозный

      Согласно классификации, «мультифокальный атрофический гастрит с очаговыми гиперплазиями», на слизистой обнаруживаются множественные или одиночные полипозные разрастания (очаговая и диффузная формы), состоящие из железистых клеток. Чаще связаны с массивной хеликобактерной инфекцией, аутоиммунными процессами, сниженной кислотностью.

      Характерно для пациентов после 50 лет

      Эрозивно-гиперпластический

      По-другому назвающийся лимфоцитарно-эрозивный гастрит, – на фоне лейкоцитарных инфильтратов и гипертрофии складок видны узелки и участки эрозии ткани слизистой, чаще в зоне ямок кардиального, пилорического отделов и тела желудка. Показатель кислотности желудочного сока может быть разным.

      Гиперпластический зернистый

      Или «гранулярный» – близок к очаговому поражению, на слизистой появляются образования в виде растущих капель до 3 мм в размере, возможен множественный характер, слизистая выглядит бугристой и отечной. Чаще поражает антральный отдел. Мышцы становятся плотными и малоподвижными. Наблюдается у мужчин 40–50 лет.

      Гиперпластический рефлюкс-гастрит

      Обязательно включает заброс и повреждение слизистой антрального отдела щелочным составом содержимого двенадцатиперстной кишки. Наиболее значимыми агрессивными агентами являются желчные кислоты.

      Антральный

      Или ригидный антральный гастрит отличается по резко нарушенным складкам в антральном отделе, они утолщены, изменяют направление, на поверхности покрыты полипами. Привратниковая часть желудка постепенно рубцуется и сужается, резко снижается перистальтика. Выработка соляной кислоты прекращается.

      Гигантский гипертрофический

      Источник: http://jktguru.ru/bolezni/atroficheskiy-giperplasticheskiy-gastrit

      Классификация недуга

      Гастрит хронический – это воспаление, имеющее рецидивирующий и длительный характер. Хронический гастрит провоцирует дегенерацию слизистой оболочки, развитие кардинальных изменений в структуре, приводящих к атрофии клеток.

    • учитывая анатомическое расположение воспаления, различают — фундальный, антральный;
    • согласно происхождению выделяют – рефлюкс гастрит, ятрогенный, аутоиммунный, эндогенный, а также бактериальный;
    • гистология – хронический неатрофический гастрит, атрофический, хронический гиперпластический гастрит, поверхностный;
    • секреторная функция – пониженная (гипацидный), повышенная (гиперацидная).
    • Существуют следующие виды хронического гастрита:

    • гастрит типа а – фундальный;
    • гастрит типа с – рефлюкс гастрит.
    • степень 3 – атрофическая.
    • Степень 3 требует срочного лечения. При этом важно отказаться от вредных привычек, правильно питаться, соблюдать диетический стол. Подходящие медикаментозные препараты помогут облегчить ситуацию, снять мучительную боль. Третья степень имеет следующие симптомы: отрыжка, тошнота, изжога, тяжесть в области живота, слабость и потеря аппетита, урчание и диарея.

      Патогенез хронического гастрита не изучен до конца, о чем могут свидетельствовать различные медицинские лекции. Теория, указывающая на то, что хроническая форма возникает исключительно в результате острого течения заболевания, не нашла подтверждений. Именно поэтому наибольшую популярность набирает точка зрения, утверждающая, что хронический гастрит — заболевание самостоятельное.

      Гастрит типа В отличается от А тем, что реакция иммунитета сохраняется, отсутствует образование антител к клеткам обкладочным.

      Лечение хронического гастрита у детей и взрослых должно основываться на его основных формах:

      Хронический очаговый гастрит

      Наблюдается активное отмирание клеток слизистой оболочки, которые занимаются выработкой пищевых ферментов. Учитывая уменьшение численности активных клеток, которые обеспечивают полноценное пищеварение, происходит развитие гастрита с пониженной кислотностью. Симптомы: вздутие, позывы рвотные, головокружение и потеря аппетита, изжога и боли. Эту форму называют также субатрофической. Субатрофический гастрит характеризуется пониженной кислотностью, легко лечиться. Эта форма гастрита представлена такими разновидностями: хронический, поверхностный, антральный. Симптоматика – ноющая и тупая боль, понос, налет на языке, дефицит витаминов, дистрофия и диспепсия, худоба, потливость.

      Поверхностный тип предшествует атрофии. Для него характерна стадия обострения, минимальное количество симптомов. Диагноз подтверждается эндоскопом.

      Особая разновидность данного заболевания, при которой происходит деформация, рост слизистой оболочки. Чаще всего сопровождается аденомой, кистой. Особенность данной формы недуга – наличие больших складок на желудочных стенках, их можно рассмотреть с помощью эндоскопа. Виды: зернистый гастрит, бородавчатый и полипозный, болезнь Менетрие.

      Для него присущи такие же симптомы, как и в случае хеликобактерного типа. Лимфатический вид выражается такими признаками: регулярная изжога, кислая отрыжка, снижение нормального аппетита, частые запоры и боль в животе после еды. Возникает гастрит с гиперплазией лимфоидных фолликулов. Анализ в таких случаях показывает увеличенную фолликулярную ткань, расположенную в подслизистом, а также слизистом слое. Лимфоидный гастрит можно обнаружить с помощью ФГДС.

      Смешанный гастрит

      Ассоциированный тип. Это острый хронический гастрит, который ассоциирован с НР бактерией Хеликобактер. Является самой распространенной формой.

      Если нет должного лечения, развивается указанная патология. В результате наблюдается увеличение воспалительных процессов, затрагивающих всю слизистую оболочку, что может вызвать язву.

      Если тип умеренно выраженный, поможет диетотерапия и стол 1, а также здоровый образ жизни. В случае обострения потребуется госпитализация, лечебный стол, специальные медицинские препараты. Если больной будет соблюдать рекомендации лечащего врача, то он быстро пойдет на поправку. В противном случае могут настигнуть серьезные осложнения хронического гастрита, такие как язва, бульбит, панкреатит.

      Основные признаки хронического гастрита:

    • слабость;
    • шум в ушах;
    • Этиология недуга

      Основные причины хронического гастрита можно разделить на две группы:

    • внешние – экзогенные.
    • бронхит;
    • подагра;
    • гипотиреоз;
    • алкоголь;
    • патогенное производство.
    • общий осмотр больного;
    • гастроскопия;
    • проверка сока желудочного, крови.
    • По результатам диагностики назначается лечение, профилактика хронического гастрита. Желательно выбирать комплексное лечение, подразумевающее традиционную и народную медицину.

    • физиотерапии;
    • диеты;
    • отказа от пагубных привычек;
    • Для лечебного курса предназначены такие медикаменты:

    • Гастал;
    • Стоит отметить, что при лечении хронического гастрита с сохраненной секрецией применяют соляную кислоту, специальные медикаменты для купирования боли и воспаления. Кроме этого, прописываются обволакивающие, адсорбирующие средства. При хроническом гастрите с повышенной кислотностью проводится аналогичный подбор лекарств. Рекомендовано воспользоваться карбонатом кальция, так как он дает отличный вяжущий результат.

    • рагу овощное;
    • супы легкие;
    • котлеты, биточки на пару;
    • кисломолочную и молочную продукцию;
    • сухари;
    • омлет, отварное яйцо.
    • жирную, острую, жареную, копченую пищу;
    • консервы, маринованные продукты;
    • сладости;
    • сдобную выпечку;
    • газировку, алкоголь.
    • Источник: http://vashzhkt.com/gastrit/hronicheskij.html

    Обсуждение закрыто.